T细胞免疫应答.ppt
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1、第十二章第十二章 T淋巴细胞介导的适应性淋巴细胞介导的适应性免疫应答免疫应答(Page 102).免疫应答的类型免疫应答的类型固有免疫(先天性免疫、非特异性免疫)固有免疫(先天性免疫、非特异性免疫)长期种系发育、进化而成长期种系发育、进化而成适应性免疫(获得性免疫、特异性免疫)适应性免疫(获得性免疫、特异性免疫)后天接受抗原刺激产生后天接受抗原刺激产生,根据效应机制又分为根据效应机制又分为:-B B细胞介导的体液免疫应答细胞介导的体液免疫应答 -T T细胞介导的细胞免疫应答细胞介导的细胞免疫应答.当初始当初始T T细胞通过细胞通过TCRTCR与与APCAPC表面的表面的抗原肽抗原肽-MHCMH
2、C分子复合物(分子复合物(pMHC)pMHC)特异性结合后,在其特异性结合后,在其他辅助因素作用下,他辅助因素作用下,活化、增殖、分化为效应活化、增殖、分化为效应T T细胞细胞,进而完成对,进而完成对抗原的清除抗原的清除,此过程即为,此过程即为T T细细胞介导的免疫应答,也叫细胞免疫应答胞介导的免疫应答,也叫细胞免疫应答。.分三个阶段:分三个阶段:1 1、T T细胞特异性细胞特异性识别识别抗原阶段抗原阶段 2 2、T T细胞细胞活化、增殖和分化活化、增殖和分化阶段阶段 3 3、效应、效应T T细胞的产生及细胞的产生及效应效应阶段阶段主要内容.第一节第一节 T T细胞对抗原的识别细胞对抗原的识别
3、.TCRTCRTCRTCR对对对对MHC/MHC/MHC/MHC/抗原肽复合物的特异识别抗原肽复合物的特异识别抗原肽复合物的特异识别抗原肽复合物的特异识别:双识别双识别双识别双识别 抗原肽抗原肽抗原肽抗原肽MHCMHCMHCMHC分子分子分子分子.TCRTCR的的MHCMHC限制性识别限制性识别.APCAPC向向T T细胞提呈抗原的过程细胞提呈抗原的过程 外源性抗原外源性抗原通过通过MHCMHC类类分子抗原提呈途分子抗原提呈途径将抗原提呈给径将抗原提呈给CD4CD4+T T细胞识别。(分泌细细胞识别。(分泌细胞因子)胞因子)内源性抗原内源性抗原(病毒感染细胞合成的病毒蛋(病毒感染细胞合成的病毒
4、蛋白及肿瘤细胞表达的肿瘤抗原)白及肿瘤细胞表达的肿瘤抗原)经经MHCMHC类分子类分子抗原提呈途径将抗原特异性抗原提呈途径将抗原特异性CD8CD8T T细胞识别。细胞识别。(细胞毒作用)(细胞毒作用).T细胞对抗原的识别-APC与T细胞的相互作用 一、一、T细胞与细胞与APC的非特异性结合的非特异性结合二、二、T细胞与细胞与APC的特异性结合的特异性结合 .一、一、T细胞与细胞与APC的非特异性结合的非特异性结合 是是T T细胞与细胞与APCAPC随机黏附结合的过程,本质是随机黏附结合的过程,本质是T T细胞上的黏附分子细胞上的黏附分子LFA-1LFA-1、CD2CD2与与APCAPC上的配体
5、上的配体ICAM-1ICAM-1、LFA-3LFA-3的结合,但是短暂和可逆的。的结合,但是短暂和可逆的。.二、二、T细胞与细胞与APC的特异性结合的特异性结合1、T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异结合,并由CD3分子向胞内传递特异性识别信号。2、LFA-1分子构象改变,与ICAM-1的亲和力加强。3、CD4、CD8分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。4、多 对 共 刺 激 分 子(Co stimulatoryMolecular)维持及加强了T细胞与APC之间的结合。.1 1、T T细胞膜表面的细胞膜表面的TC
6、R-CD3TCR-CD3复合物与复合物与APCAPC表面的表面的MHC-MHC-抗原肽的特异抗原肽的特异结合,并由结合,并由CD3CD3分子向胞内传递特异性识别信号分子向胞内传递特异性识别信号。2 2、LFA-1LFA-1分子构象改变,与分子构象改变,与ICAM-1ICAM-1的亲和力加强的亲和力加强.免疫突触:免疫突触:指在指在T T细胞与细胞与APCAPC的结合面上,形成的结合面上,形成以以TCR-TCR-pMHCpMHC为中心,周围是一圈为中心,周围是一圈LFA-1-ICAM-1LFA-1-ICAM-1等等黏附分黏附分子对,这个特殊的结构称为子对,这个特殊的结构称为免疫突触免疫突触(im
7、munological synapseimmunological synapse)免疫突触不仅进一步增强免疫突触不仅进一步增强T T细胞与细胞与APCAPC的结合,的结合,还引发细胞膜相关分子的一系列重要变化,促进还引发细胞膜相关分子的一系列重要变化,促进T T细胞信号转导分子的相互作用、信号通路的激细胞信号转导分子的相互作用、信号通路的激活及细胞骨架系统和细胞器的结构及功能变化,活及细胞骨架系统和细胞器的结构及功能变化,从而引起从而引起T T细胞的激活和效应作用的发挥。细胞的激活和效应作用的发挥。.免免 疫疫 突突 触触.3 3、CD4CD4、CD8CD8分别与分别与MHC-II MHC-I
8、I 及及MHC-IMHC-I发生识别及结发生识别及结合。增强了合。增强了TCRTCR与与MHC-MHC-抗原肽的亲和力。抗原肽的亲和力。.4 4、多多 对对 共共 刺刺 激激 分分 子子(CoCo stimulatorystimulatoryMolecularMolecular)维维持持及及加加强强了了T T细细胞胞与与APCAPC之之间间的结合。的结合。.一、T细胞的活化涉及的分子(一)活化信号(一)活化信号1(1(抗原识别信号抗原识别信号)(二)活化信号(二)活化信号2(2(协同刺激信号协同刺激信号)(三)细胞因子(三)细胞因子(如如IL-2IL-2等等)第二节第二节 T T细胞的活化、增
9、殖和分化细胞的活化、增殖和分化.(一一)T T细细胞胞活活化化的的第第一一信信号号:(抗抗原识别信号原识别信号)*特异性识别特异性识别:TCR-pMHCII/MHCI:TCR-pMHCII/MHCI *共受体共受体:CD4-MHCII,CD8-MHCI:CD4-MHCII,CD8-MHCI *CD3 *CD3传递特异性抗原识别信号传递特异性抗原识别信号,使得使得T T细胞初步活化。细胞初步活化。.(二)(二)T T细胞活化的第二信号细胞活化的第二信号APCAPC及及T T 细细胞胞上上的的多多对对共共刺刺激激分分子子如如B7-CD28B7-CD28等等相相互互作作用用产产生生第第二二信信号号。
10、T T细细胞胞完完全全活活化化。(表表达达多中细胞因子和细胞因子受体)多中细胞因子和细胞因子受体)T T细胞在接受第一信号的刺激后,细胞在接受第一信号的刺激后,若缺乏第二信号的作用,非但不若缺乏第二信号的作用,非但不被激活,反而会导致细胞失能。被激活,反而会导致细胞失能。.(三)细胞因子促使(三)细胞因子促使T T细胞充分活化细胞充分活化T T细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖细胞完全活化后还需要多种细胞因子才能增殖分化。分化。IL-2IL-2对对T T细胞的增殖至关重要。细胞的增殖至关重要。如果缺乏细胞因子,活化的如果缺乏细胞因子,活化的T T细胞不能增殖分化,细胞不能增殖分化,导致活
11、化后凋亡。导致活化后凋亡。.二、二、T T细胞活化的信号转导途径和靶基因细胞活化的信号转导途径和靶基因.1 1)PLC-PLC-活化途径活化途径 2 2)MAP MAP 激酶活化途径激酶活化途径 转录因子转录因子NFATNFAT、NF-BNF-B、AP-lAP-l等转入细胞等转入细胞核内,促使靶基因开始转录。核内,促使靶基因开始转录。T T细胞活化信号的靶基因:细胞活化信号的靶基因:涉及细胞活化、增殖及分化的基因。如多涉及细胞活化、增殖及分化的基因。如多种细胞因子及其受体等。种细胞因子及其受体等。其中其中IL-2IL-2作为作为T T细胞自分泌生长因子,其基细胞自分泌生长因子,其基因的转录对于
12、因的转录对于T T细胞的活化是必需的细胞的活化是必需的.三、抗原特异性三、抗原特异性T T细胞克隆性增殖和分化细胞克隆性增殖和分化被特异性抗原活化的被特异性抗原活化的T T细胞进入有丝分细胞进入有丝分裂而大量增殖,并进一步在细胞因子裂而大量增殖,并进一步在细胞因子作用下分化成为效应细胞,发挥效应作用下分化成为效应细胞,发挥效应作用。作用。IL-2IL-2是促进活化后是促进活化后T T细胞增殖的最重要细胞增殖的最重要的细胞因子的细胞因子IL-2RIL-2R表达:表达:静止静止T T细胞:中等亲和力受体,细胞:中等亲和力受体,活化活化T T细胞:高亲和力受体,细胞:高亲和力受体,因此因此IL-2I
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