发热常见疾病与症状课件.ppt
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1、第一讲第一讲 发热发热一、体温的测量方法和表示一、体温的测量方法和表示 1 1、体温的测量方法、体温的测量方法体温的测量方法有三种:体温的测量方法有三种:口温口温 口腔内舌下所测的温度口腔内舌下所测的温度 腋温腋温 腋窝部位夹紧时所测的温度腋窝部位夹紧时所测的温度 肛温肛温 肛门内所测的温度,比较准确而可肛门内所测的温度,比较准确而可靠靠测量肛温要使用专用的体温计。测量肛温要使用专用的体温计。测量体温一般须测三分钟以上测量体温一般须测三分钟以上。时间太短,所测的体温值可能偏低。时间太短,所测的体温值可能偏低。2 2、体温的表示方法、体温的表示方法 如果不加说明,体温一般指口腔内舌下如果不加说明
2、,体温一般指口腔内舌下的温度,的温度,所以所以腋温或肛温应在测量数值后腋温或肛温应在测量数值后加上括号进行标注。加上括号进行标注。肛门温度较口腔温度稍高,而腋下温度肛门温度较口腔温度稍高,而腋下温度则较口腔温度稍低则较口腔温度稍低(相差约相差约0.30.30.5)0.5)。二、体温的调节与变化二、体温的调节与变化l产热和散热是影响体温恒定或变化的两个基本要素。产热和散热是影响体温恒定或变化的两个基本要素。体温的调节在产热和散热之间进行。体温的调节在产热和散热之间进行。正常情况下,人体在能量物质代谢中通过氧化反应的化学正常情况下,人体在能量物质代谢中通过氧化反应的化学作用而产生热量。通过体表血管
3、舒张,循环增速,皮肤蒸作用而产生热量。通过体表血管舒张,循环增速,皮肤蒸发增加的物理作用而散发热量。发增加的物理作用而散发热量。如果产热和散热保持动态平衡如果产热和散热保持动态平衡,则体温相对恒定。则体温相对恒定。u如果产热和散热功能失去平衡,产热占优势则体温如果产热和散热功能失去平衡,产热占优势则体温升高,散热占优势则体温降低。升高,散热占优势则体温降低。位于下丘脑的体温调节中枢,内分泌腺中的甲状腺位于下丘脑的体温调节中枢,内分泌腺中的甲状腺和肾上腺,心功能和血容量等等,都对体温调节发和肾上腺,心功能和血容量等等,都对体温调节发生重要影响。生重要影响。三、正常体温与生理变异三、正常体温与生理
4、变异 正常人体温为正常人体温为3737左右,正常情况下体温左右,正常情况下体温波动范围不超过波动范围不超过 11,一般波动在,一般波动在36.336.337.237.2之间。之间。在一天之内下午体温较早晨稍高。在一天之内下午体温较早晨稍高。剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高。剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人代谢率偏低,体温相对低于青壮年。老年人代谢率偏低,体温相对低于青壮年。在高温环境下体温也可稍升高。在高温环境下体温也可稍升高。四、发热概念及发热程度分类四、发热概念及发热程度分类由多种原因引起人体体温由多种原因
5、引起人体体温高于高于37.337.3或或一一日内体温变异超出日内体温变异超出11时时,或体温正常而或体温正常而病病人自觉有发热感,人自觉有发热感,均可称之为均可称之为发热。发热。临床上临床上根据体温升高的程度根据体温升高的程度将发热分为:将发热分为:低热低热(37.3(37.338)38)、中等热中等热(38.1(38.139)39)、高热高热(39.1(39.141)41)、超高热超高热(41(41以上以上)。五、发热机理的分类五、发热机理的分类发热机理分为两类:发热机理分为两类:致热原性发热和非致热原性发热致热原性发热和非致热原性发热多数患者的发热,系由于致热原(能引起发热的多数患者的发热
6、,系由于致热原(能引起发热的物质)所致。物质)所致。一种疾病发热的机理大多不是单一的,而是几种一种疾病发热的机理大多不是单一的,而是几种因素的综合。因素的综合。例如脑炎患者,可由致热原与非致热原因素引起发热。例如脑炎患者,可由致热原与非致热原因素引起发热。1 1、致热原性发热、致热原性发热 当血液中的当血液中的白细胞受到某些刺激,均可以激白细胞受到某些刺激,均可以激活白细胞生成和释放致热原活白细胞生成和释放致热原,如白介素,如白介素(IL-(IL-1)1)、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子(TNF)(TNF)和干扰素等。和干扰素等。刺激白细胞生成和释放致热原的因素包括:刺激白细胞生成和释放致热原的因
7、素包括:细菌、病毒、真菌等细菌、病毒、真菌等病原微生物的感染病原微生物的感染;白细胞吞噬病原微生物或炎症坏死组织白细胞吞噬病原微生物或炎症坏死组织;病原微生物产生的病原微生物产生的内毒素、外毒素内毒素、外毒素,炎性渗出物炎性渗出物,抗原抗体复合物抗原抗体复合物进入血液;进入血液;在某些病症血浆中在某些病症血浆中游离原胆烷醇酮游离原胆烷醇酮增高。增高。白细胞致热源可以透过血白细胞致热源可以透过血脑脊液屏障直接脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢,改变其兴奋性,使体作用于体温调节中枢,改变其兴奋性,使体温调定点上升,对体温加以重新调节。温调定点上升,对体温加以重新调节。通过交感神经使皮肤血管收缩,排汗
8、减少或停止排通过交感神经使皮肤血管收缩,排汗减少或停止排汗,使散热减少;汗,使散热减少;通过垂体内分泌因素使代谢增加;并因寒冷感觉,通过垂体内分泌因素使代谢增加;并因寒冷感觉,而反射性地引起竖毛肌收缩,并通过运动神经使骨而反射性地引起竖毛肌收缩,并通过运动神经使骨骼肌阵缩形成寒战等,均可使产热增加。骼肌阵缩形成寒战等,均可使产热增加。如果产热比散热明显地占优势,则引起发热。如果产热比散热明显地占优势,则引起发热。2 2、非致热原性发热、非致热原性发热(1 1)体温调节中枢直接受损)体温调节中枢直接受损 脑外伤、脑溢血、脑炎、中暑、安眠药中毒等脑外伤、脑溢血、脑炎、中暑、安眠药中毒等(2 2)引
9、起产热过多的疾病)引起产热过多的疾病 癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等(3 3)引起散热减少的疾病)引起散热减少的疾病 如:广泛性皮炎,广泛性皮肤瘢痕形成,致使皮肤如:广泛性皮炎,广泛性皮肤瘢痕形成,致使皮肤散热功能减退;大量失血、失水散热功能减退;大量失血、失水,心脏排血量减少,心脏排血量减少,皮肤血流减少,皮肤水肿以及皮肤血管收缩等影响散皮肤血流减少,皮肤水肿以及皮肤血管收缩等影响散热热 六、发热的病因分类六、发热的病因分类 发热的病因可分为感染性与非感染性两大类。发热的病因可分为感染性与非感染性两大类。感染为临床上引起发热最常见的原因。感染为临床上引起发热
10、最常见的原因。各种病原体如细菌、病毒、螺旋体、支原体、立克各种病原体如细菌、病毒、螺旋体、支原体、立克次体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性、次体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性、亚急性或慢性、局部性或全身性,均可出现发热。亚急性或慢性、局部性或全身性,均可出现发热。(一)感染(一)感染 1 1细菌性感染:细菌性感染:如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻如败血症、化脓性扁桃体炎、中耳炎、副鼻窦炎、淋巴结炎、支气管炎,支气管肺炎、大窦炎、淋巴结炎、支气管炎,支气管肺炎、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、其他各种化脓性脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热
11、、百日性脑膜炎、细菌性痢疾。伤寒、猩红热、百日咳、各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂咳、各种结核病、痈疖、脓肿、胆囊炎、肾盂肾炎、输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌肾炎、输卵管炎、蜂窝织炎、丹毒、布氏杆菌病、破伤风等。病、破伤风等。2 2病毒性感染病毒性感染:如流行性感冒、呼吸道病毒感染、如流行性感冒、呼吸道病毒感染、病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感染、麻疹、病毒性肝炎、病毒性脑炎、肠道病毒感染、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、传染性单核水痘、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、传染性单核细胞增多症、流行性出血热等。细胞增多症、流行性出血热等。3 3螺旋体感染螺旋体感染:如钩端螺旋体病、回归热
12、如钩端螺旋体病、回归热4 4原虫病原虫病:如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、如疟疾、阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、黑热病等;黑热病等;5 5蠕虫病蠕虫病:如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾吸如急性血吸虫病、丝虫病、华支睾吸虫病、蠕虫蚴移行症等虫病、蠕虫蚴移行症等。6.6.立克次体病立克次体病:如斑疹伤寒、恙虫病、如斑疹伤寒、恙虫病、Q Q热热(二)非感染性发热(二)非感染性发热 1 1、无菌性坏死细胞的吸收、无菌性坏死细胞的吸收机械性、物理或化学性损害:机械性、物理或化学性损害:如大手术后组织损如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;缺血性损害:缺血性损害:
13、因血管栓塞或血栓形成而引起的心因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;组织坏死与细胞破坏组织坏死与细胞破坏:如癌、白血病、淋巴瘤、:如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。溶血反应等。2 2、抗原、抗原 -抗体反应抗体反应:如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。注射异性血清或蛋白制剂,以及输血、输液后的注射异性血清或蛋白制剂,以及输血、输液后的热原反应等。热原反应等。3 3、产热、散热异常:、产热、散热异常:如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态后所致如甲状腺机能亢进、惊厥及癫痫持续状态后所致的产热过多:因
14、慢性心力衰竭、重度脱水、大量的产热过多:因慢性心力衰竭、重度脱水、大量出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、先天性汗腺缺出血、广泛性皮炎、广泛性疤痕、先天性汗腺缺乏症、鱼鳞癣或包盖过严乏症、鱼鳞癣或包盖过严(常见于小儿常见于小儿)所致的散所致的散热障碍等而引起发热,热障碍等而引起发热,一般为低热。一般为低热。4 4中枢神经调节失常中枢神经调节失常:如:如:物理性,如中暑;物理性,如中暑;化学性,如重度安眠药中毒;化学性,如重度安眠药中毒;机械性,如脑出血、脑震荡、颅骨骨机械性,如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢,上述各种原因可直接损害体温调节中枢,使体温调定点上移后
15、发出调节冲动,造成产热大使体温调定点上移后发出调节冲动,造成产热大于散热,体温升高,称为中枢性发热。于散热,体温升高,称为中枢性发热。高热无汗是这类发热的特点。高热无汗是这类发热的特点。5 5、自主神经功能紊乱:、自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,使产热大于散热,体温由于自主神经功能紊乱,使产热大于散热,体温升高,升高,多表现为低热多表现为低热,常见的功能性低热有,常见的功能性低热有:原发性低热原发性低热:低热可持续数月甚至数年之久,低热可持续数月甚至数年之久,体温波动范围较小,多在体温波动范围较小,多在 0.50.5以内。以内。感染后低热感染后低热:感染已愈而体温调节仍未恢复正感染已愈
16、而体温调节仍未恢复正常常 夏季低热夏季低热:仅发生于夏季,秋凉后自行退热,多仅发生于夏季,秋凉后自行退热,多见于幼儿,且多发生于营养不良或脑发育不全者。见于幼儿,且多发生于营养不良或脑发育不全者。生理性低热生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象,还有婴低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象,还有婴儿体温中枢调节功能失常等。儿体温中枢调节功能失常等。七、发热的过程表现七、发热的过程表现 在发热过程中由于体温调节中枢受到在发热过程中由于体温调节中枢受到刺激,体温调定点水平发生变动,产热和刺激,体温调定点水平发生变动,产热和散热这对
17、矛盾不断发生变化。散热这对矛盾不断发生变化。般可分为般可分为体温上升期、高温持续期、体温上升期、高温持续期、体温下降期。体温下降期。1 1、体温上升期:产热大于散热使体温上升。、体温上升期:产热大于散热使体温上升。由于致热原使体温调定点上升,在体温调节中枢由于致热原使体温调定点上升,在体温调节中枢的作用下,病人体表血管收缩、少汗或无汗,使的作用下,病人体表血管收缩、少汗或无汗,使散热减少;同时因寒冷感觉,引起竖毛肌甚至肌散热减少;同时因寒冷感觉,引起竖毛肌甚至肌肉群收缩,造成畏寒或寒战,以及由于体内代谢肉群收缩,造成畏寒或寒战,以及由于体内代谢增强等,均可使产热增加。此期产热比散热明显增强等,
18、均可使产热增加。此期产热比散热明显地占优势,而引起体温上升发热。地占优势,而引起体温上升发热。临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、临床上表现为皮肤苍白、干燥、无汗、“鸡皮疙鸡皮疙瘩瘩”及寒战,体温逐渐上升。及寒战,体温逐渐上升。此期持续时间长短不等,可由几十分钟至几小时此期持续时间长短不等,可由几十分钟至几小时(如大叶性肺炎、疟疾等如大叶性肺炎、疟疾等),甚至数天,甚至数天(如伤寒如伤寒)。体温上升有骤升、缓升两种方式体温上升有骤升、缓升两种方式:(1 1)骤升型)骤升型:体温在几十分钟至几小时内达体温在几十分钟至几小时内达 393940 40 或以上,常伴有寒战。小儿易发生惊厥。或以上,常伴有
19、寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。(2 2)缓升型:)缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。2 2、高温持续期、高温持续期 产热与散热在较高水平保持相对平衡产热与散热在较高水平保持相对平衡 一方面体内仍受致热物质的不断刺激,体温已达一方面体内仍受致热物质的不断刺激,体温已达到或略高于上移的体温调定点水平,另一方面散到或略高于
20、上移的体温调定点水平,另一方面散热过程开始增强,皮肤血管由收缩转为舒张,皮热过程开始增强,皮肤血管由收缩转为舒张,皮肤潮红而灼热;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐肤潮红而灼热;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐增多。由于产热与散热过程在较高水平保持相对增多。由于产热与散热过程在较高水平保持相对平衡,使体温不再继续升高。平衡,使体温不再继续升高。高温持续时间的长短可因病因不同而有差异。高温持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性感冒如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。可持续数天,伤寒则可为数周。3 3、体温下降期、体温下降期 散热明显地占
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