急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展.ppt
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1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征及其防治策略及其防治策略急急 性性 呼呼 吸吸 窘窘 迫迫 综综 合合 征征(ARDS)是是一一种种由由多多种种原原因因引引起起的的综综合合征征,临临床床表表现现以以急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫、顽顽固固性性低低氧氧血血症症和和急急性性肺肺水水肿肿为为特特征征。ARDS的的同同义义词词很很多多,如如休休克克肺肺、呼呼吸吸机机肺肺、创创伤性湿肺、婴儿肺等。伤性湿肺、婴儿肺等。作为一个连续的病理过程,作为一个连续的病理过程,其早期阶段为其早期阶段为急性肺损伤急性肺损伤(ALI),重度重度ALI即即ARDS。ARDS晚期多晚期多诱发或合并诱发或合并多脏器功能障碍综合多
2、脏器功能障碍综合征征(MODS)。4 ALIALI和和和和ARDSARDS可可可可以以以以单单单单独独独独存存存存在在在在,也也也也可可可可以以以以是是是是MODSMODS或或或或MOFMOF的的的的组组组组成成成成部部部部分分分分。发发发发生生生生ARDSARDS时时时时患患患患者者者者必必必必然然然然经经经经历历历历过过过过ALIALI,但但但但并并并并非非非非所所所所有有有有的的的的ALIALI都都都都是或都要发展为是或都要发展为是或都要发展为是或都要发展为ARDSARDS。ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道,液研究所报道,1972年美国有年美国
3、有15万人发万人发生生ARDS,发病率为发病率为75/10万。万。芬兰芬兰Kuopio大学医学院对大学医学院对19931995年收年收治的治的ARDS病例进行回顾性分析,病例进行回顾性分析,其其年年发病率约为发病率约为4.9/10万万。近期一项前瞻近期一项前瞻性研究表明,性研究表明,ARDS年发病率介于年发病率介于1.5/10万万8.4/10万之间。万之间。ARDS的的病病死死率率多多年年以以来来一一直直徘徘徊徊在在40%90%。近近些些年年,随随着着治治疗疗手手段段的的进进步步,病病死死率率明明显显下下降降。西西雅雅图图Harborview医医学学中中心心的的研研究究结结果果证证实实,ARD
4、S的的病病死死率率从从19901993年年间间的的60下下降降到到19931996年间的年间的30。引起引起ARDS的危险因素达的危险因素达l00余种,余种,涉及临床各科,涉及临床各科,总的可分为两大类总的可分为两大类直接损伤直接损伤包括包括误吸、弥漫性肺部感误吸、弥漫性肺部感染染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。等。间接损伤间接损伤脓毒症综合征、脓毒症综合征、严重的非严重的非胸部损伤和胸部损伤和快速、大量输血快速、大量输血(液液)等。等。ARDSPredisposing FactorsDirect Lung InjuryPneumoniaAspirationLun
5、g contusionNear-drowningInhalation injuryFat emboliIndirect lung injurySepsisSevere traumaAcute pancreatitisBlood transfusionsCardiopulmonary bypass以脓毒症综合征和胃内容物误吸以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发最易并发ARDS。其它常见因素包其它常见因素包括括休克、严重损伤、大量输血休克、严重损伤、大量输血(液液)、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。折和急性重症胰腺炎等。高危因素高危因素的个数与的
6、个数与ARDS的发病率有关,的发病率有关,单单个因素个因素30%,多个因素则高达,多个因素则高达70%以上。以上。讨论内容讨论内容ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗ARDS的发病机制非常复杂,的发病机制非常复杂,国内外专家对此进行了多年研究,从国内外专家对此进行了多年研究,从不同角度对不同角度对ARDS的成因进行过深入的成因进行过深入的探讨,并因此产生过多种学说。的探讨,并因此产生过多种学说。但至目前,但至目前,对对ARDS的发病机制并的发病机制并不十分清楚。不十分清楚。目前较趋一致的看法是,目前较趋一致的看法是,由创伤、由创伤、休克、感染
7、等因素所致的失控的休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应免疫炎症反应”可能是可能是ARDS最重最重要的病理学基础要的病理学基础和和ARDS形成的根形成的根本原因。本原因。一是一是炎性介质进入机体后,刺激更多的炎炎性介质进入机体后,刺激更多的炎性介质瀑布样释放,而患者抵抗能力不足,性介质瀑布样释放,而患者抵抗能力不足,结果导致全身炎症反应综合征结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。二是二是机体对机体对炎性介质的侵入反应过度,从炎性介质的侵入反应过度,从而导致而导致代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(CARS)。机体遭受机体遭受严重打击后严重打击后可能会出现两个极端可能会出现两个极端C
8、ARS的产生,的产生,实际上是免疫实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致继续发展会导致混合性抗炎混合性抗炎反应综合征反应综合征(MARS)。一般认为,一般认为,SIRS进一步发进一步发展可以导致展可以导致ARDS。另外,另外,相当一部分相当一部分ARDS实际是实际是CARS和和MARS共同作用共同作用的的结果。结果。激活激活激活激活补体补体巨噬细胞巨噬细胞多形核细胞多形核细胞释放释放释放释放炎症介质、炎症介质、细胞因子细胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤严重创伤重症中毒重症中毒严重感染严重感染应激应激反应反应ALI(ARDS)NORMAL
9、 ALVEOLUSType I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcellACUTE PHASE OF ARDSType I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcellNeutrophils讨论内容讨论内容ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗急性期急性期(渗出期渗出期)发病后发病后15d,主,主要表现为肺间质和肺泡水肿,大量炎要表现为肺间质和肺泡水肿,大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量
10、非常细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高,表明肺毛细血管通透性增高高,表明肺毛细血管通透性增高(毛细毛细血管渗漏综合征血管渗漏综合征),约约40%的患者可有的患者可有胸膜腔渗液。胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期病理生理分为三期ARDS病理生理病理生理 亚急性期亚急性期(增生期增生期)发病后发病后510d。病变主要累及肺间质,病变主要累及肺间质,出现进行性加出现进行性加重的纤维性肺泡炎。重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多,使肺间质变胞和胶原纤维明显增多,使肺间质变厚,毛细血管减少,血液和淋巴回流厚,毛细血管减少,血液和淋巴回流受阻,受阻,肺泡萎陷。肺泡萎陷。AR
11、DS病理生理病理生理慢慢性性期期(纤纤维维化化期期)始始于于发发病病后后1014d,肺肺泡泡间间隔隔和和肺肺间间质质纤纤维维组组织织沉沉积积并并发发生生纤纤维维化化,肺肺有有不不同同程程度度的的损损坏坏,形形成成肺肺气气肿肿和和肺肺血血管管阻阻塞塞。由由于于肺肺水水肿肿及及肺肺泡泡表表面面活活性性物物质质的的缺缺乏乏,出出现现广泛的微小肺不张。广泛的微小肺不张。ARDS病理生理病理生理Proliferative Phase肺毛细血管通透肺毛细血管通透性增加,大量血性增加,大量血浆样液体渗入肺浆样液体渗入肺泡内,泡内,使肺泡面使肺泡面积缩小积缩小呼吸膜水肿,呼吸膜水肿,气体弥散距气体弥散距离增大
12、离增大肺泡萎陷导致局限肺泡萎陷导致局限性肺不张,性肺不张,形成大形成大面积低通气面积低通气/灌流灌流区,区,肺内分流显著肺内分流显著增加增加导致顽固性低氧导致顽固性低氧血症,血症,难以用一难以用一般氧疗纠正般氧疗纠正ARDS病理生理病理生理讨论内容讨论内容ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗关关于于ARDS的的诊诊断断,目目前前主主要要还还是是沿沿用用美美国国胸胸科科学学会会(ATS)和和欧欧洲洲危危重重病病医医学学会会(ESICM)于于1992年年在在迈迈阿阿密密和和巴巴塞塞罗罗那那会会议议上上提提出出的的诊诊断断标标准。准。ARDS的诊断
13、的诊断欧美欧美ALI和和ARDS诊断标准诊断标准(1992)ALI急性起病急性起病氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(不管不管PEEP水平水平)正位正位X线片显示双肺浸润影线片显示双肺浸润影PCWP18mmHg,或无左心房压升高的,或无左心房压升高的临床证据临床证据ARDS诊断标准与诊断标准与ALI相同,相同,唯氧合指数唯氧合指数200mmHg(不管不管PEEP水平水平)Use of Pulmonary Arterial Catheters in ARDS Swan-Ganz CatheterCardiogenic vs.Non-Cardiogenic Edema via C
14、XRCardiogenicNon-CardiogenicBilateral infiltrates predominately in lung bases.Kerley Bs.Cardiomegaly.Diffuse Bilateral patchy infiltrates homogenously distributed throughout the lungs.Positive tube sign.No Kerley Bs.Cardiogenic vs.Non-Cardiogenic Edema via CTCardiogenicNon-Cardiogenichttp:/rad.usuhs
15、.edu/medpix/medpix_image.html?mode=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_list No septal thickening.Diffuse alveolar infiltrates.Atelectasis of dependent lobes usually seen(not well shown here)Septal thickening.More severe in lung bases.ARDS分期特征分期发病时间病 理临床所见典型线表现鉴别诊断1期0.5-1天毛细血管充血、内皮细胞肿胀微肺不
16、张所致ARF的分流,由PEEP可缓解的低氧血症低肺容量、肺部清晰神经肌肉性通气不足,气道阻塞、肺栓塞2期2-5天体液漏出,纤维蛋白沉积、血管阻塞由肺突变所致分流,PEEP不能缓解的低氧血症合并感染或出血时,局部透亮或阴影致密心源性肺水肿,液体超负荷,强吸医院内感染,肺出血3期5天后肺泡细胞增生,胶原沉积,微血管破坏V/Q比值失调,同2期低氧血症同2期同2期ARDS与心源性肺水肿鉴别要点心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征基础疾病引起左心衰竭的疾病严重创伤、感染等原发疾病病理基础压力性肺水肿,很少形成透明膜渗透性肺水肿、多见透明膜呼吸功能影响较轻很重,极度呼吸困难,窘迫发病急剧,不能平卧急剧,不能平卧
17、咳痰粉红色泡沫样痰早期可无痰、晚期可有血水样痰体征双肺大量湿罗着、哮鸣音湿罗音少、不固定X线胸片双肺蝶异样阴影发病24h后双肺斑片状阴影,可融合呈磨玻璃样“白肺”和支气管充气相血气改变多为轻度低氧血症,吸氧明显改善进行性低氧血症,高Fio2,亦难纠正治疗反应强心、利尿、血管扩张剂反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常预后较好差ARDS起起病病急急骤骤、发发展展迅迅速速、损损害害广广泛泛、预预后后严严重重、病病死死率率高高,要要求求早早期期诊诊断断、积积极极治治疗疗才才有有可可能能降降低低死死亡亡率率。至至今今ARDS尚尚无无特特异异的的治治疗疗方方法法,只只是是根根据据其其病病理理生生理理改改变变
18、和和临临床床表表现现,进行进行针对性或支持性治疗。针对性或支持性治疗。ARDS的治疗的治疗积极治疗原发病积极治疗原发病减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤消除肺水肿消除肺水肿改善组织氧供改善组织氧供合理使用血液净化技术合理使用血液净化技术ARDS的治疗的治疗(一一)积极治疗原发病积极治疗原发病o积极处理各种感染、合理使用抗生素积极处理各种感染、合理使用抗生素o尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管o纠正休克纠正休克o防治误吸防治误吸o加强营养支持,尤其是肠内营养加强营养支持,尤其是肠内营养ARDS的治疗的治疗抗感染治疗抗感染治疗彻底引流彻底引流应用敏感抗菌素应用敏感抗菌素
19、注意特殊病原菌感染,例如霉菌注意特殊病原菌感染,例如霉菌提高自身抵抗力提高自身抵抗力及时寻找病原菌及时寻找病原菌近近年年来来,随随着着ARDS发发病病机机制制研研究究的的深深入入,国国内内外外已已试试图图针针对对其其主主要要发发病病环环节节,进进行行药药物物干干预预,以以期期减减轻轻肺肺和和全全身身损损伤伤,概概括括起起来来有以下几类药物:有以下几类药物:(二二)减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤ARDS的治疗的治疗抗炎作用,抗炎作用,减轻肺泡壁的炎症反应减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性,减轻血管渗透性,保护肺毛细血管内皮细胞保护肺毛细血管内皮细胞稳定细胞作用,稳定细胞作用,维持肺泡维持肺泡I
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