沙门菌属.ppt
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1、赣赣南医学院南医学院病原生物学教研室病原生物学教研室曹曹镐镐禄禄159798666971.第三第三节节 沙沙 门门 菌菌 属属2.DANIEL ELMER SALMON,(1850-1914)美国美国兽兽医微生物和病理学家。医微生物和病理学家。是美国授予的第一位是美国授予的第一位兽兽医学博医学博士。士。1884年任美国年任美国农业农业部畜牧部畜牧局局 首任局首任局长长。他首次从病猪中。他首次从病猪中分离出猪霍乱沙分离出猪霍乱沙门门氏菌。在医氏菌。在医学微生物中通用的沙学微生物中通用的沙门门菌一菌一词词,就是就是为纪为纪念他而以念他而以 他的名字命他的名字命名的。名的。沙沙门门菌(菌(Salmo
2、nella)3.沙沙门门菌属(菌属(Samonella):为为一大一大类类寄生人和寄生人和动动物物肠肠道内生化反道内生化反应应和抗原构和抗原构 造相似的造相似的G-杆菌。杆菌。两个种两个种肠肠道沙道沙门门菌菌肠肠道道亚亚种种撒拉姆撒拉姆亚亚种种亚亚利桑那利桑那亚亚种种豪豪顿亚顿亚种种英迪加英迪加亚亚种种 致病种致病种类类:即:即肠肠道道亚亚种中的十余种可引起人和种中的十余种可引起人和动动物致病,如物致病,如伤伤寒沙寒沙门门菌、甲、乙、丙型副菌、甲、乙、丙型副伤伤寒寒沙沙门门菌等。菌等。邦戈沙邦戈沙门门菌菌4.一、生物学性状一、生物学性状 (一一)形形态态与与染色染色 无芽胞,无无芽胞,无荚荚膜
3、,一般有鞭毛,多有膜,一般有鞭毛,多有菌毛,菌毛,G G-杆菌。杆菌。(二二)培养特性培养特性 兼性兼性厌厌氧,中等大小、半透明的氧,中等大小、半透明的S S型型菌落菌落5.(三三)生化反生化反应应(表格)(表格)发发酵葡萄糖、甘露醇酵葡萄糖、甘露醇,产产酸酸产产气气(伤伤寒沙寒沙门门菌除外菌除外)。不分解乳糖和蔗糖;大多不分解乳糖和蔗糖;大多产产生生H H2 2S;S;不分解尿素;不分解尿素;IMViC:-+-+;IMViC:-+-+;赖赖氨酸和氨酸和鸟鸟氨酸脱氨酸脱羧羧酶酶阳性。阳性。6.1.1.菌体抗原菌体抗原(O(O抗原抗原)脂多糖脂多糖,稳稳定、耐定、耐热热,特异性低特异性低。为为沙
4、沙 门门菌共有。菌共有。O O抗体,抗体,IgMIgM,早,早现现早退早退 2.2.鞭毛抗原鞭毛抗原(H(H抗原抗原)蛋白蛋白质质,不不稳稳定定,不耐不耐热热,特异性高,特异性高,可可鉴别伤鉴别伤寒杆菌与副寒杆菌与副伤伤寒杆菌及副寒杆菌及副伤伤 寒杆菌的分型。寒杆菌的分型。H H抗体,抗体,IgGIgG,迟现迟迟现迟退退(四四)抗原构造与分抗原构造与分类类7.3.3.表面抗原表面抗原(Vi(Vi抗原抗原)与毒性有关:抗吞噬作用,与致病性与毒性有关:抗吞噬作用,与致病性 有关有关 新分离菌才有,抗原性弱新分离菌才有,抗原性弱8.几种沙几种沙门门菌抗原构造菌抗原构造组组型型O O抗原抗原H H抗原
5、抗原第第1 1相相第第2 2相相A A组组甲型副甲型副伤伤寒沙寒沙门门菌菌1 1,2 2,1212a a-B B组组乙型副乙型副伤伤寒沙寒沙门门菌菌1 1,4 4,5 5,1212b b1 1,2 2鼠鼠伤伤寒沙寒沙门门菌菌1 1,4 4,5 5,1212i i1 1,2 2C C组组 丙型副丙型副伤伤寒沙寒沙门门菌菌ViVi6 6,7 7,c c1 1,5 5猪霍乱沙猪霍乱沙门门菌菌6 6,7 7,c c1 1,5 5D D组组伤伤寒沙寒沙门门菌菌ViVi9 9,1212,d d-肠肠炎沙炎沙门门菌菌1 1,9 9,1212g.mg.m-9.(五)(五)变变异性异性S-RS-R变变异:菌落由
6、光滑型向粗糙型的异:菌落由光滑型向粗糙型的变变异异H-OH-O变变异:有鞭毛的沙异:有鞭毛的沙门门菌失去鞭毛的菌失去鞭毛的 变变异异V-WV-W变变异:沙异:沙门门菌失去菌失去ViVi的的变变异异相位相位变变异:双相鞭毛的沙异:双相鞭毛的沙门门菌成菌成为单为单相相 鞭毛的菌的鞭毛的菌的变变异异10.(六六)抵抗力抵抗力 对对热热抵抵抗抗力力不不强强,可可用用胆胆盐盐、煌煌绿绿制制备备肠肠道道杆杆菌菌选选择择性性培培养养基基,利利于于分分离离沙沙门门氏菌氏菌 SSSS平板平板11.二、致病性免疫二、致病性免疫 (一一)致病物致病物质质 内毒素和侵内毒素和侵袭袭力,个力,个别产别产 生生产产毒素。
7、毒素。1.1.侵侵袭袭力力:侵入小侵入小肠肠黏膜,先粘附至黏膜,先粘附至M M细细胞表面,引胞表面,引发细发细胞肌胞肌动动蛋白重排、内在化,蛋白重排、内在化,菌存在于吞噬泡,吞噬泡菌存在于吞噬泡,吞噬泡转转送未送未经经降解的降解的菌并菌并释释放至上皮下区,菌被固有放至上皮下区,菌被固有层层中的巨中的巨噬噬细细胞吞噬,在胞吞噬,在巨巨噬噬细细胞中胞中继续继续繁殖,繁殖,导导致致宿主宿主细细胞死亡。胞死亡。12.2.2.内毒素内毒素:菌死亡后菌死亡后释释放,引起放,引起发热发热、白白细细胞减少。大胞减少。大剂剂量量时时可可 发发生中毒性休克。生中毒性休克。3.3.肠肠毒素毒素:类类似于大似于大肠肠
8、杆菌杆菌肠肠毒素毒素 可形成可形成ViVi抗原,能抗吞噬和抗原,能抗吞噬和杀伤杀伤,阻阻挡挡抗体和抗体和补补体等破坏菌体的作用。体等破坏菌体的作用。13.(二二)所致疾病所致疾病 人人类类因因食食用用患患病病或或带带菌菌动动物物的的肉肉、乳乳、蛋蛋或或被被病病鼠鼠尿尿污污染染的的食食物物等等而而患患病病。人人类类沙沙门门菌感染有菌感染有4 4种种类类型:型:1.1.肠肠热热症症:是是伤伤寒寒病病和和副副伤伤寒寒病病的的总总称称,主主要要由由伤伤寒寒和和甲甲、乙乙、丙丙型型副副伤伤寒寒杆杆菌菌引引起。起。典典型型伤伤寒寒病病的的病病程程较较长长。菌菌是是胞胞内内寄寄生生菌菌,被被巨巨噬噬细细胞胞
9、吞吞噬噬后后,在在吞吞噬噬体体内内生生存和繁殖存和繁殖14.伤伤寒沙寒沙门门菌菌小小肠肠肠肠系膜系膜淋巴淋巴结结初次菌血症初次菌血症 肝、脾、骨肝、脾、骨髓中的巨噬髓中的巨噬细细胞内繁殖胞内繁殖菌血症菌血症发热发热、肾肾和其和其他器官他器官感染感染胆囊胆囊集合淋巴集合淋巴结溃疡结溃疡和和炎症炎症腹泻腹泻,肠肠出血出血,肠肠穿孔穿孔胆囊炎胆囊炎或或带带菌菌状状态态淋巴淋巴结结胸胸导导管管胆汁胆汁胆汁胆汁15.胃胃淋淋巴巴管管胸胸导导管管发热发热、全身不适、全身不适乏力,血培(乏力,血培(+)出出现现抗体抗体病菌病菌小小肠肠粘膜上皮,巨噬粘膜上皮,巨噬C C吞噬吞噬肠肠壁、壁、肠系膜淋巴系膜淋巴结
10、血流(第血流(第1 1次菌血症)次菌血症)第第1 1周周16.第第4 4周周 恢复期恢复期菌菌-肾肾-尿尿(尿尿检检菌)菌)菌菌-胆囊胆囊-粪粪便(便(粪检粪检菌)菌)小小肠肠肠肠壁壁变态变态反反应应肠肠坏死、穿孔坏死、穿孔持持续发热续发热,相,相对缓对缓脉,脉,WBCWBC下降,表情淡漠、下降,表情淡漠、全身中毒症状全身中毒症状全身、器官和全身、器官和组织组织 再次入血(第再次入血(第2 2次菌血症)次菌血症)第第2 2、3 3周周肝脾肝脾肿肿大大皮肤玫瑰疹皮肤玫瑰疹17.18.表情淡漠表情淡漠 19.伤伤寒小寒小结结具有病理具有病理诊诊断价断价值值 20.伤伤寒坏死期寒坏死期伤伤寒寒溃疡溃
11、疡期期21.伤伤寒髓寒髓样肿胀样肿胀期期22.2007-11-9Salmonella Outbreak in Pennsylvania Due to Raw Milk Consumption在在宾宾夕凡尼夕凡尼亚亚州生牛奶引州生牛奶引发伤发伤寒爆寒爆发发29人腹泻的症状。没有患者死亡,但是人腹泻的症状。没有患者死亡,但是有有2名患者必需住院名患者必需住院 23.“伤伤寒寒玛丽玛丽”本名叫本名叫玛丽玛丽梅梅伦伦 1869 1869年生于年生于爱爱尔尔兰兰,1515岁时岁时移民美国。起移民美国。起初她初她给给人当女佣。后来,她人当女佣。后来,她发现发现自己很有烹自己很有烹调调才能,于是才能,于是转
12、转行当厨行当厨师师,拿到比做女佣高出很,拿到比做女佣高出很多的薪水。多的薪水。玛丽对玛丽对自己的自己的处处境非常境非常满满意。意。19061906年夏天,年夏天,纽约纽约的的银银行家行家华伦带华伦带着全家着全家去去长岛长岛消夏,雇消夏,雇玛丽玛丽做厨做厨师师。8 8月底,月底,华伦华伦的的一个女儿最先感染了一个女儿最先感染了伤伤寒。接着,寒。接着,华伦华伦夫人、夫人、两个女佣、园丁和另一个女儿相两个女佣、园丁和另一个女儿相继继感染。他感染。他们们消夏的房子住了消夏的房子住了1111个人,有个人,有6 6个人患病。个人患病。24.房主深房主深为为焦焦虑虑,他想方,他想方设设法找到了有法找到了有处
13、处理理伤伤寒疫情寒疫情经验经验的工程的工程专专家索柏。家索柏。索柏将目索柏将目标锁标锁定在定在玛丽玛丽身身上。他上。他详细调查详细调查了了玛丽玛丽此此前前7 7年的工作年的工作经历经历,发现发现7 7年中年中玛丽换过玛丽换过7 7个工作地个工作地点,而每个工作地点都暴点,而每个工作地点都暴发过伤发过伤寒病,累寒病,累计计共有共有2222个病例,其中个病例,其中1 1例死亡。例死亡。25.索柏索柏设设法得到法得到玛丽玛丽的血液、的血液、粪粪便便样样本,以本,以验证验证自己的推断。但自己的推断。但这这非常棘手,索柏非常棘手,索柏对对此有此有过过精精彩的描述:他找到彩的描述:他找到玛丽玛丽,“尽量使
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