直接PCI术中无复流慢血流的应对策略.ppt
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1、直接直接PCIPCI术中无复流术中无复流/慢血流的应对策略慢血流的应对策略国家/军队心血管疾病介入诊治培训基地(北京,100853)20142014西京心血管病论坛西京心血管病论坛西京心血管病论坛西京心血管病论坛2021/3/29 星期一星期一1CASE 1:急诊:急诊PCI:76,女性,胸痛,女性,胸痛4h。2021/3/29 星期一星期一22021/3/29 星期一星期一3结果:死亡结果:死亡2021/3/29 星期一星期一4慢血流慢血流/无复流特点无复流特点1、使简单病变产生复杂结果;使简单病变产生复杂结果;2、没有特异性识别、预测手段;没有特异性识别、预测手段;3、至今国际上无、至今国
2、际上无特效治疗方法;特效治疗方法;4、预后差异很大。预后差异很大。2021/3/29 星期一星期一5无复流与慢血流的定义无复流与慢血流的定义无复流(无复流(no reflowno reflow)现象是指:在冠状动脉介入治疗中,)现象是指:在冠状动脉介入治疗中,冠状动脉原狭窄或闭塞病变处经球囊扩张或支架置入后,冠冠状动脉原狭窄或闭塞病变处经球囊扩张或支架置入后,冠状动脉造影血流明显减慢(由状动脉造影血流明显减慢(由TIMI-3TIMI-3级变为级变为 0-10-1级),出现级),出现心肌组织无灌注的现象,而介入治疗病变处并无明显夹层、心肌组织无灌注的现象,而介入治疗病变处并无明显夹层、血栓、痉挛
3、和明显的残余狭窄,若血流血栓、痉挛和明显的残余狭窄,若血流TIMI 2TIMI 2级被称为慢血级被称为慢血流(流(slow flowslow flow),其发生率),其发生率1-5%1-5%。约有约有15%-33%15%-33%的的AMIAMI患者在急诊患者在急诊PCIPCI中发生慢血流无复流现中发生慢血流无复流现象。慢血流无复流是象。慢血流无复流是AMIAMI远期心血管事件的独立预测指标。远期心血管事件的独立预测指标。2021/3/29 星期一星期一6图像采集速度图像采集速度3030帧帧s s时:时:LAD 36.22.6LAD 36.22.6帧帧 LCX 22.24.1LCX 22.24.
4、1帧帧 RCA 20.43.0RCA 20.43.0帧帧校正的前降支校正的前降支TIMITIMI帧数:将前降支动脉的帧数:将前降支动脉的TIMITIMI帧数除以帧数除以1.71.7得得到,正常值为到,正常值为21.12.121.12.1帧。帧。SCFSCF定义:图像采集速度定义:图像采集速度3030帧时,造影剂通过至少帧时,造影剂通过至少1 1支冠状支冠状动脉的帧数正常值的动脉的帧数正常值的2 2倍标准差,其中前降支动脉可采用原倍标准差,其中前降支动脉可采用原始或校正的始或校正的TIMITIMI帧数,或造影剂通过至少支冠状动脉的帧数帧数,或造影剂通过至少支冠状动脉的帧数2727帧帧TIMI血流
5、计帧法和校正的血流计帧法和校正的TIMI计帧法计帧法2021/3/29 星期一星期一7病因分类病因分类结构性无再流:结构性无再流:坏死区域内微血管管壁细胞成分出现不坏死区域内微血管管壁细胞成分出现不可逆的破坏造成无再流,是不易改善的无再流。可逆的破坏造成无再流,是不易改善的无再流。功能性无再流:功能性无再流:血管解剖结构完整,但由于微血管床的血管解剖结构完整,但由于微血管床的痉挛和(或)微血栓栓塞、或微循环内皮的严重肿胀,造痉挛和(或)微血栓栓塞、或微循环内皮的严重肿胀,造成的无再流,是可以改善成的无再流,是可以改善-逆转的无再流。逆转的无再流。2021/3/29 星期一星期一8冠脉造影之外的
6、血管床:冠状动脉铸模冠脉造影之外的血管床:冠状动脉铸模2021/3/29 星期一星期一9冠状动脉钼靶冠状动脉钼靶X线片线片2021/3/29 星期一星期一10慢血流慢血流/无再流发病机制无再流发病机制微血管结构完整性破坏:微血管结构完整性破坏:电镜显示,无再流区毛细血电镜显示,无再流区毛细血管内皮严重肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死、显著水管内皮严重肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死、显著水肿心肌压迫,使毛细血管及内皮细胞完整性、通过性遭肿心肌压迫,使毛细血管及内皮细胞完整性、通过性遭到显著破坏可能是再灌注后无再流现象发生的最主要机到显著破坏可能是再灌注后无再流现象发生的最主要机制。制。2021/3
7、/29 星期一星期一11微血管功能完整性损伤:微血管功能完整性损伤:主要是微血管痉挛。其原因可能为:主要是微血管痉挛。其原因可能为:1 1、冠状动脉缺血、冠状动脉缺血-再灌注损伤,使心脏交感神经兴奋,有再灌注损伤,使心脏交感神经兴奋,有-受受体介导的冠状动脉系统的弥漫性痉挛。体介导的冠状动脉系统的弥漫性痉挛。2 2、缺血、缺血-再灌注损伤使内皮细胞生成一氧化氮减少,血管舒张再灌注损伤使内皮细胞生成一氧化氮减少,血管舒张功能减弱。功能减弱。3 3、ATPATP敏感敏感K+K+通道受抑制致冠状动脉痉挛。通道受抑制致冠状动脉痉挛。4 4、血小板脱颗粒,释放血栓素、血小板脱颗粒,释放血栓素A2A2和和
8、5-5-羟色胺等缩血管因子,引羟色胺等缩血管因子,引起微血管痉挛。起微血管痉挛。慢血流慢血流/无复流发病机制无复流发病机制2021/3/29 星期一星期一12慢血流慢血流/无再流发病机制无再流发病机制血小板激活:血小板激活:早期阶段:早期阶段:血小板激活造成微血栓阻塞,同时脱颗粒血小板激活造成微血栓阻塞,同时脱颗粒释放血栓素释放血栓素A2A2和和5 5羟色胺等缩血管因子,引起微血管羟色胺等缩血管因子,引起微血管痉挛,产生慢血流痉挛,产生慢血流/无复流。无复流。晚期阶段:晚期阶段:中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤再灌注损伤2021/3/29 星期
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