抗肿瘤治疗后骨髓抑制的处理.ppt
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1、抗肿瘤治疗后骨髓抑制的处理抗肿瘤治疗后骨髓抑制的处理江苏省肿瘤医院江苏省肿瘤医院 内科内科 吴剑秋吴剑秋骨髓抑制是化疗最常见的毒副反应之一。临床上绝大多数抗癌药物均有不同程度的骨髓抑制,并且为剂量限制性毒性。骨髓抑制的后果常常严重影响到患者治疗的顺利进行;伴发感染、出血和贫血;严重时可危及生命。大多数骨髓抑制发生的时间见于用药后的第1-3周,第2-4周恢复。少数药物例外:HN2抑制淋巴细胞发生在用药后24小时;亚硝脲类的骨髓抑制出现在第3-4周,第6-8周恢复。措措 施施一般的升白细胞药物激素类升白细胞药物造血生长因子(如:集落刺激因子,CSF)物理治疗成份输血造血干细胞支持保护性隔离抗生素(
2、抗病毒、细菌和霉菌)造血集落刺激因子造血集落刺激因子应用原用原则“造血集落刺激因子(CSFs,Colony-Stimulating Factors)的应用原则概要”首先发表在1994年9月的BLOOD上,并在次年ASCO会议(31st Annual Meeting of American Society of Clinical Oncology,May20-23,95,LA)。主要是基于CSFs在美国的应用经验而推荐给肿瘤科医生的。该原则对于我国的临床化疗有一定的借鉴作用。造血集落刺激因子造血集落刺激因子应用原用原则在下列情况下推荐使用在下列情况下推荐使用1.伴发热的中性粒细胞减少症的可能性4
3、0;2.先前化疗时曾出现发热性粒细胞减少的患者;3.须接受与先前化疗强度相同的方案而需同时使用CSFs的患者;4.自体骨髓移植后。造血集落刺激因子造血集落刺激因子应用原用原则已经取得肯定疗效1.PBSC采集和造血重建;2.与抗生素联合应用患败血症的高危患者;3.MDS伴中性粒细胞(ANC)减少时的感染;4.接受诱导治疗后的AML患者。造血集落刺激因子造血集落刺激因子应用原用原则下列情况下不推荐使用1.与化疗和放疗同时应用;2.临床试验之外的提高剂量强度的治疗。首次首次给予予CSFs的原的原则一般情况:当患者发生发热性ANC减少的可能性40时推荐首次给予CSFs。对于先前未经治疗的患者,在接受大
4、多数化疗方案时,CSFs不常规使用。首次首次给予予CSFs的原的原则特殊情况:特殊情况:临床医生有时会遇到骨髓脆弱的患者,虽然应用骨髓抑制较轻的化疗仍然发生发热性ANC减少症或感染的危险。对于化疗可能导致感染并发症的高危患者,首次应用CSFs是合理的。CSFs应用的用的时机和机和疗程原程原则化疗后24-72小时开始使用;用至ANC经过最低值后绝对数达到10109/L停药;成人推荐剂量:G-CSF:5g/kg/d;GM-CSF:250g/m2/d;在取得足够的临床ANC恢复的情况下可缩短疗程。临床上常用造血集落刺激因子床上常用造血集落刺激因子G-CSFGM-CSFEPOTPOIL-11造血集落刺
5、激因子的造血集落刺激因子的产生及作用生及作用造血因子主要由造血基质细胞、淋巴细胞和单核巨噬细胞产生,也有些来自血管内皮细胞、肾皮质等。这些因子中有些作用于细胞分化的早期,有些作用于分化的晚期或修饰其功能。其他对造血有影响的因子:TNF、IFN(,)等。粒粒-巨噬巨噬细胞集落刺激因子胞集落刺激因子(GM-CSF)采用基因重组技术,由细菌、酵母菌或哺乳动物细胞表达;血浆半衰期2-3小时;人对GM-CSF可产生抗体;体内分布广泛,代谢很快,主要从尿中排出。对粒系及单核系细胞功能均有增强作用。刺激其增殖、分化和功能活化,提高效应细胞吞噬细菌的免疫活动。粒粒细胞集落刺激因子(胞集落刺激因子(G-CSF)
6、Filfrastim采用基因重组技术,大肠杆菌分泌;血浆半衰期2.15小时;Lenograstim采用基因重组技术,中华仓鼠卵巢细胞分泌;含糖链;血浆半衰期3.5-4.5小时。人对G-CSF不产生抗体。rhG-CSF作用于骨髓中粒系造血干细胞,促进其分化和增殖,加速成熟中性粒细胞的生成,并促使从骨髓向外周血释放,增强成熟中性粒细胞的功能,游走能力和吞噬杀菌能力。从而使外周血中性粒细胞增加。促促红细胞生成素(胞生成素(EPO)EPO在体内成人由肾脏分泌,胎儿由肝脏分泌,作用于骨髓干细胞,促使红细胞生成。采用基因重组技术,由哺乳动物细胞培养产生。直接作用于红系祖细胞。促血小板生成素促血小板生成素(
7、TPO)TPO从人红白细胞病细胞中被克隆。特异性地作用于巨核细胞血小板系的分化和成熟。感感 染染容易伴发感染的原因主要为免疫功能低下和粘膜屏障破坏。通常腋温38度以上或连续2次(间隔2小时)超过37.5度,排除输血、药物以及疾病本身因素的影响,应立即给予抗感染治疗。临床上,40的感染有明确的病原菌;20存在明确的感染但病原菌未被证实;40发热无明确的原因。细菌感染:菌感染:传统上G菌被认为是最常见的感染原因。G菌的主要病原菌:绿脓假单胞杆菌,大肠杆菌,克雷伯杆菌及其他肠杆菌科等。最近研究发现PUO(pyrexias of unknown origin)患者体内的内毒素水平很高,提示G菌仍然是感
8、染的主要因素。警惕结核病的复燃。近年来近年来G+菌感染的菌感染的发生率有所升高。生率有所升高。原因可能为早期针对G菌预防性抗生素使用;药物治疗方案的改变;全环境保护等。G+菌感染最常菌感染最常见的的为表皮葡萄球菌。表皮葡萄球菌。原因主要为长期的静脉导管使用,患者皮肤破损处和皮下通道提供细菌入侵的门户;同时由于表皮葡萄球菌对硅胶表面有较强的吸附性,并可在其表面形成一层薄的多糖蛋白质复合物或粘质层,抗生素对此很难奏效。严重时可引起:上腔静脉梗阻;细菌性心内膜炎或导管处皮下蜂窝组织炎。霉菌感染:霉菌感染:随着支持治疗的加强,新的广谱抗生素的应用,霉菌感染的发生率明显增加。最常见的霉菌感染为念珠菌和曲
9、霉菌。霉菌感染发生的高危因素是WBC减低,特别是存在重度免疫缺陷的患者(再障,白血病等)。由于缺少有效的检测手段(通常尸检后证实),死亡率很高。目前主要的检测方法有两种:1.检测霉菌抗体,阳性率低;2.检测霉菌抗原,诊断率虽高但临床上未广泛使用。念珠菌感染:念珠菌感染:机会性霉菌感染,白色念珠菌最常见,主要来自消化道。原因:WBC低下;激素或广谱抗生素的应用;医疗器械的使用;过度营养状态。表现为严重的口咽部粘膜炎和食管炎。重者播散全身,肝脾肿大可能是深部霉菌感染的征象,但非特异,一般是尸检后证实。检测:正常消化道和呼吸道存在,培养的意义不大;但泌尿道和血液中阳性培养结果有意义。曲霉菌感染曲霉菌
10、感染:常见于污染环境中的丝状霉菌,传播途径为空气。WBC低下为主要诱因;激素应用也会增加感染机会(干扰了能杀伤曲霉菌孢子的肺泡吞噬细胞)。最常见的靶器官为肺,也可播散全身。胸部X光片常常为阴性;开放肺活检和支气管灌洗,霉菌培养可以诊断。病毒感染:病毒感染:口咽部粘膜炎常常被认为放化疗造成的,目前越来越多的研究表明,早期的口咽部粘膜炎与单纯疱疹病毒(HSV)、型感染密切相关。主要原因为潜在体内的病毒激活。单纯疱疹病毒(HSV)型:口腔溃疡性粘膜炎单纯疱疹病毒(HSV)型:生殖器溃疡,广泛性生殖器水疱。病毒培养为主要的诊断和鉴别方法。HSV感染常常合并-链球菌的感染。其他病毒感染其他病毒感染:腺病
11、毒、巨细胞包涵体病毒CMV、带状疱疹病毒VZV、肝炎病毒等。主要出现在WBC恢复后的一段时间。原因:1.辅助性T细胞/抑制性T细胞比值异常;2.免疫球蛋白水平虽正常但免疫球蛋白亚群异常。感染的感染的预防和治防和治疗抗生素抗生素应用原用原则:静脉:静脉:由于长期的放化疗使肠道粘膜受损,肠道吸收功能存在一定程度的障碍。足量:足量:为达到有效的治疗目的,抗生素应用1小时内其血清浓度应达到最低杀菌浓度的8-16倍。协同:同:联合应用抗生素最好有协同作用且无交叉耐药。细菌感染的治菌感染的治疗预防防细菌感染的方法:菌感染的方法:1、细菌性病灶的清除;菌性病灶的清除;2、预防性抗生素防性抗生素应用;用;3、
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