免疫期末知识点.pdf
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1、 1第十四章第十四章 固有免疫系统及其介导的免疫应答固有免疫系统及其介导的免疫应答免疫术语免疫术语PRR(模式识别受体,pattern recognition receptor):指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞膜表面、胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体。PAMP(病原体相关分子模式,pathogen associated molecular pattern):是指某些病原体或其产物或宿主凋亡或衰老损伤细胞表面所共有的高度保守、可被模式识别受体识别结合的特定分子。固有免疫系统的组成固有免疫系统的组成(1)组织屏障
2、组织屏障a)皮肤粘膜屏障皮肤粘膜屏障 物理屏障:机械性阻挡与排除作用 化学屏障:分泌杀菌、抑菌物质 微生物屏障:正常菌群的拮抗作用b)体内屏障体内屏障 血脑屏障:阻挡血液中的病原体和大分子物质进入脑组织及脑室 血胎屏障:阻挡母体内的病原体和有害物质进入胎儿体内(2)固有免疫细胞固有免疫细胞a)吞噬细胞(吞噬细胞(phagocyte)吞噬细胞包括血液中的单核细胞、中性粒细胞和组织器官中的巨噬细胞(1)单核细胞(单核细胞(monocyte)(知道)单核细胞在血液中短暂停留(1224 小时)进入表皮棘层分化为朗格汉斯细胞,进入组织器官分化为巨噬细胞。(2)巨噬细胞(巨噬细胞(macrophage,M
3、)分定居和游走两类;定居巨噬细胞在不同组织中有不同的名称;游走巨噬细胞广泛分布于结缔组织中;M 有很强的变形运动和吞噬杀伤、清除病原体等抗原性异物的能力。功能:杀伤清除病原体杀伤胞内寄生菌和肿瘤等靶细胞参与炎症反应加工提呈启动适应性免疫应答免疫调节作用杀伤清除病原体:氧依赖性杀菌系统:反应性氧/氮中间物的杀伤作用(ROI/RNI)氧非依赖杀菌系统:酸性环境、溶菌酶、抗菌肽等杀伤胞内寄生菌和肿瘤等靶细胞:激活的巨噬细胞可有效杀伤胞内寄生菌和肿瘤细胞或病毒感染细胞。2机制:细胞毒性分子、各种水解酶、TNF-分泌增加,ADCC 效应参与炎症反应:感染部位产生的细胞因子可募集和活化巨噬细胞(MCP-1
4、、GM-CSF 和 IFN-等)活化的 M 通过分泌趋化因子或促炎细胞因子参与和促进炎症反应。(MIP-1/、MCP-1、IL-8 和 IL-1 等)加工提呈抗原启动适应性免疫应答:提呈外源性 pMHC供抗原特异性 CD4+T 细胞识别;交叉提呈外源性 pMHC供抗原特异性 CD8+T 细胞识别。免疫调节作用:IFN-;IL-12、IL-18;IL-10(3)中性粒细胞(中性粒细胞(neutrophil)数量多,产生速率高,存活期短;通过氧依赖、氧非依赖以及 MPO 杀菌系统杀伤病原体;表达多种趋化因子受体、模式识别受体和调理性受体,具有很强的趋化和吞噬能力,并可通过调理作用或 ADCC 作用
5、增强其吞噬或杀伤能力。b)树突状细胞(树突状细胞(dendritic cells,DC)经典 DC(cDC):髓系 DC未成熟 DC:摄取、加工抗原成熟 DC:提呈抗原、免疫激活浆细胞样 DC(pDC):淋巴系 DC产生型干扰素,参与固有免疫应答c)自然杀伤细胞(自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)分布:主要分布于骨髓、外周血、肝脏、脾脏、肺脏和淋巴结表面标记:TCR-、mIg-、CD56+、CD16+(小鼠 NK1.1,Ly49)功能功能:抗感染、抗肿瘤、免疫调节作用作用特点:无特异性抗原识别受体;杀伤无需抗原预先致敏,直接识别和杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞,亦可通过
6、ADCC 发挥杀伤作用。杀伤机制:穿孔素/颗粒酶途径 Fas/FasL 途径 TNF-/TNFR 途径d)固有样淋巴细胞(固有样淋巴细胞(innate-like lymphocyte)固有样淋巴细胞包括 NKT 细胞、T 细胞和 B1 细胞介于适应性免疫细胞和固有免疫细胞之间;其抗原识别受体(TCR/BCR)为有限多样性,直接识别病原体或靶细胞所共有的特定表位分子;无需克隆扩增,通过趋化募集迅速活化发生应答;(1)自然杀伤自然杀伤 T 细胞(细胞(NKT 细胞)细胞)表面标志:CD56+(小鼠 NK1.1+)、TCR-CD3+、CD4-CD8-分布:骨髓、肝脏和胸腺抗原识别受体:缺乏多样性,抗
7、原识别谱窄,不受MHC限制识别靶细胞表面 CD1 分子提呈的磷脂和糖脂类抗原,功能:抗感染、抗肿瘤、免疫调节作用 3(2)T 细胞细胞大多数为 CD4-CD8-,少数为 CD8+;主要分布于皮肤和黏膜组织。TCR 缺乏多样性,只能识别多种病原体表达的共同抗原成分;(知道)感染细胞表面 CD1 分子提呈的糖脂或磷脂类抗原;某些病毒蛋白或表达于感染细胞表面的病毒蛋白;某些肿瘤细胞表面的 MICA 和 MICB 分子;感染细胞表达的热休克蛋白。识别抗原无 MHC 限制性。功能:抗感染、抗肿瘤、免疫调节作用和介导炎症反应。e)其他固有免疫细胞其他固有免疫细胞包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞等。
8、(3)固有免疫分子固有免疫分子a)补体系统(补体系统(complement,C)细胞毒作用细胞毒作用:溶解细胞、细菌、病毒补体活化产物的作用:补体活化产物的作用:调理作用调理作用(C3b、C4b、iC3b)过敏毒素作用过敏毒素作用(C5a、C3a、C4a)趋化作用趋化作用(C5a)免疫黏附作用免疫黏附作用(C3b)b)细胞因子(细胞因子(cytokine)调控免疫细胞的发育、分化和功能;调控免疫细胞的发育、分化和功能;调控机体的免疫应答:调控机体的免疫应答:抗感染、抗肿瘤作用、诱导细胞凋亡、免疫负调节功能c)其他抗菌物质:其他抗菌物质:抗菌肽、溶菌酶、乙型溶素 4NK 细胞的活性调节(细胞的活
9、性调节(NK 细胞细胞识别细胞细胞识别“自己自己”和和“非己非己”的机制)的机制)NK 细胞杀伤活化受体和杀伤抑制受体细胞杀伤活化受体和杀伤抑制受体(了解)杀伤细胞活化受体激发 NK 细胞杀伤,杀伤细胞抑制受体抑制 NK 细胞杀伤。识别 MHC类分子的活化或抑制性受体:KIR、KLR杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer immunoglobulin-like receptor,KIR)抑制性受体:KIR2DL 和 KIR3DL;活化性受体:KIR2DS 和 KIR3DS杀伤细胞凝集素样受体(killer lectin-like receptor,KLR)抑制性受体:CD94/NKG2A;活化
10、性受体:CD94/NKG2C识别非识别非 MHC类分子配体的杀伤活化受体类分子配体的杀伤活化受体NKG2D(NK细胞、T细胞;配体MICA/MICB:主要表达于上皮肿瘤细胞表面)NCR(自然细胞毒性受体)(NK 细胞特有的标志,有NKp46、NKp30、NKp44)NK 细胞识别细胞识别“自己自己”和和“非己非己”的机制的机制在生理条件下,自身组织细胞正常表达 MHC类分子,NK 细胞表面杀伤抑制受体占主导地位,可抑制各种杀伤活化受体的作用,因此 NK 细胞不能杀伤自身正常组织细胞;(NK 细胞表面杀伤抑制受体:KIR2DL/3DL 和 CD94/NKG2A)在病理情况下,病毒感染细胞和肿瘤细
11、胞表面 MHC类分子缺失或下降表达,NK 细胞杀伤抑制受体因无配体结合而丧失功能;同时 NK 细胞通过表面杀伤活化受体识别靶细胞表面异常或上调表达的非 MHC类分子配体而活化,杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞。(NK 细胞通过表面杀伤活化受受体:NCR 和 NKG2D)固有免疫的应答特点固有免疫的应答特点 固有免疫细胞无特异性抗原识别受体,通过PRR或有限多样性抗原识别受体直接识别;固有免疫细胞通过趋化募集,迅速活化发挥效应,无需经过克隆扩增和分化;固有免疫细胞参与适应性免疫应答全过程,并影响适应性免疫应答的类型;固有免疫维持时间短,不产生免疫记忆,不发生再次应答。固有免疫应答的作用时相固有免疫应答
12、的作用时相(1)即刻固有免疫阶段即刻固有免疫阶段 发生于感染04小时之内(屏障作用、巨噬细胞的作用、补体激活、中性粒细胞的作用);(2)早期诱导的固有免疫应答阶段早期诱导的固有免疫应答阶段发生于感染后 496 小时(巨噬细胞募集、活化,扩大机体固有免疫应答和炎症反应;B1 细胞、NK 细胞、NKT 细胞和T 细胞活化);(3)适应性免疫应答启动阶段适应性免疫应答启动阶段 发生于感染 96 小时后,DC 激活初始 T 细胞。固有免疫应答与适应性免疫应答的关系固有免疫应答与适应性免疫应答的关系 启动适应性免疫应答 调节适应性免疫应答的类型和强度 协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位 协同效应T细胞
13、和抗体发挥免疫效应 5第十五章第十五章 免疫耐受免疫耐受免疫术语免疫术语免疫耐受(immunological tolerance):机体免疫系统对特定抗原的“免疫无应答”状态称为免疫耐受。中枢耐受(central tolerance):是指在胚胎期及出生后 T、B 细胞在中枢免疫器官中,遇自身抗原所形成的耐受。外周耐受(peripheral tolerance):是指成熟的 T、B 细胞,遇内源性或外源性抗原,不产生免疫应答,而显示免疫耐受。外周耐受的机制外周耐受的机制(1)克隆清除克隆清除自身反应性 T 细胞在外周遭遇自身抗原后,如果自身抗原高水平表达,且与TCR 具有高亲和力,经 APC
14、提呈后可为 T 细胞活化提供第一信号,但 APC 不能提供足够强度的第二信号,T 细胞不仅不能活化,反而会被诱导凋亡。(2)免疫忽视免疫忽视免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象称为免疫忽视。(3)克隆失能克隆失能只有第一信号,而无第二信号,细胞不能充分活化,呈克隆失能状态。最常见于不成熟 DC(iDC)提呈自身抗原引起。(4)免疫调节细胞的作用免疫调节细胞的作用在胸腺中接受自身抗原刺激分化而来的 nTreg,主要通过细胞-细胞间的直接接触发挥免疫抑制作用;在外周由初始 T 细胞接受抗原刺激而产生的 iTreg,主要通过分泌 IL-10 和TGF-等细胞因子发挥免疫抑制作用。(
15、5)免疫豁免部位的抗原在生理条件下不引起免疫应答免疫豁免部位的抗原在生理条件下不引起免疫应答机体某些部位通常不会发生同种异体组织免疫排斥反应,称免疫豁免部位。例如:脑、眼的前房、胎盘;产生免疫豁免效应的原应主要有:生理屏障;局部微环境易于诱导免疫偏移;(向 Th2 方向分化)表达 FasL,诱导表达 Fas 的淋巴细胞发生凋亡;产生 TGF-等抑制性细胞因子或表达 PD-1 配体抑制 T 细胞应答;第十七章第十七章 超敏反应超敏反应免疫术语免疫术语超敏反应(hypersensitivity):超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。超敏反应的分
16、型超敏反应的分型 型超敏反应(变态反应、速发型超敏反应)6 型超敏反应(溶细胞型超敏反应、细胞毒型超敏反应)体液免疫介导 型超敏反应(免疫复合物型变态反应、血管炎型变态反应)型超敏反应(迟发型超敏反应)细胞免疫介导四种类型超敏反应的发生机制以及临床常见疾病。四种类型超敏反应的发生机制以及临床常见疾病。一、一、型超敏反应型超敏反应特点特点:由 IgE 介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应;发生快、消退亦快;常引起生理功能紊乱,几乎不发生严重组织细胞损伤;具有明显个体差异和遗传倾向。变应原变应原:(知道)药物或化学物质性变应原:如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等;
17、吸入性变应原:如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。食物变应原:如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或部分肽类物质。某些酶类物质,如尘螨中的半胱氨酸蛋白、枯草菌溶素。发生机制发生机制:初次接触变应原Error!机体IgE靶细胞(肥大细胞和嗜碱性粒细胞)致敏靶细胞(致敏肥大细胞和致敏嗜碱性粒细胞)再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的IgE交联脱颗粒和释放介质储备的介质(组胺、激肽酶原、激肽原、缓激肽),新形成的介质(白三烯、血小板活化因子、前列腺素)毛细血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加临床常见疾病临床常见疾病:(1)全身过敏性反应全身过敏性反应a)药物过敏性休克
18、药物过敏性休克:青霉素/头孢菌素/链霉素/普鲁卡因b)血清过敏性休克血清过敏性休克:动物免疫血清(2)全身过敏性反应全身过敏性反应a)呼吸道过敏反应呼吸道过敏反应:过敏性鼻炎、过敏性哮喘b)消化道过敏反应消化道过敏反应:过敏性胃肠炎c)皮肤过敏反应皮肤过敏反应:荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、血管神经性水肿二、二、型超敏反应型超敏反应定义定义:型超敏反应是由 IgG 或 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和 NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。靶细胞靶细胞:(知道)正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞;靶细胞
19、表面的抗原靶细胞表面的抗原:血细胞表面的同种异型抗原;(血型抗原、HLA 抗原)外源性抗原;与正常组织细胞之间具有的共同抗原;7 感染和理化因素所致改变的自身抗原;结合在自身组织细胞表面的药物抗原或抗原-抗体复合物。发生机制发生机制:细胞表面固有抗原或吸附在细胞表面的抗原、半抗原与IgG或IgM结合后导致:激活补体,溶解细胞;通过调理、免疫黏附作用,促进吞噬细胞对靶细胞的作用 通过 ADCC 作用破坏靶细胞;通过刺激或阻断作用导致靶细胞功能改变(书上无)临床常见疾病临床常见疾病:(1)输血反应输血反应:多见于 ABO 血型不符的输血。(2)新生儿溶血反应新生儿溶血反应:Rh-母亲生育 Rh+胎
20、儿(通常为二胎)或 ABO 血型不符。(3)自身免疫性溶血性贫血自身免疫性溶血性贫血:因感染或药物引起(4)药物过敏性血细胞减少症药物过敏性血细胞减少症:青霉素等(5)肺出血肺出血-肾炎综合征肾炎综合征(6)其他其他(机制):甲状腺功能亢进症(Graves 病),重症肌无力三、三、型超敏反应型超敏反应定义定义:型超敏反应是由中等大小的可溶性免疫复合物(IC)沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后,通过激活补体,并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。IC沉积的条件沉积的条件:(知道)IC的大小、IC的量过大或
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