慢性肺疾病.ppt
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1、新生儿慢性肺疾病新生儿慢性肺疾病(Chronic Lung Disease,CLD)华中科技大学同中科技大学同济医学院同医学院同济医院医院 常常 立立 文文 n surfactant纪元早产儿成活率,BPD趋势 婴幼儿期慢性呼吸系统疾病的主要病因 支气管肺支气管肺发育不良育不良 Bronchopulmonary dysplasia BPD经典典BPDn 经典典BPD Northway1967年首次报道 (死亡率67%)早产儿(胎龄34w、体重2.2kg)原发疾病:RDS 100%O2、高气道压机械通气、no PEEP 呼吸机依赖或停氧困难超过28天胸片异常:早期 两肺毛玻璃样 晚期 肺不张、通
2、气过度、囊泡形成 *Northway-WH;et al.N-Engl-J-Med.1967 Feb 16;276(7):357-68.New BPD轻型型BPD 产前糖皮质激素、生后PS应用及保护性通气策略“new BPD”特点特点极不成熟的早产儿(BW1000g、胎龄26周)早期仅有轻度或无呼吸系统疾病不需机械通气或高浓度氧生后12周内逐渐出现对氧或辅助通气依赖,并持续时间矫正胎龄36周(Bancalari,Neo Reviews 1:e2-e5,2001;Jobe,Pediatr Res 46:641-643,1999),”new BPD”与与”old BPD”区区别Old BPD 病因肺
3、不成熟机械通气导致氧中毒、气压伤和炎性损伤 肺损伤后异常修复病理改变纤维化为主(局灶性肺间质增生、纤维化和肺气肿并存)new BPD病因病因肺发育不成熟、宫内炎症病理改病理改变肺纤维化程度较轻以肺泡化过程受阻为主(肺泡数目减少、体积增大及肺泡结构简单化、肺微血管发育不良)Northway(N Engl J Med.1967;276:357-68)RDS 有机械通气史生后28d仍需用氧(IPPV or O2)胸片异常 囊泡形成、肺气肿 或肺不张Bancalari(J Pediatr 1979;95:819)机械通气史至少1st 3d 生后28d仍有呼吸困难,需用氧才能维持 PaO250mmHg胸
4、片异常80年代90年代初广泛应用定义BPD定定义 Shennan等(Pediatrs 1988;82:527)矫正胎龄36 weeks 仍需用氧是肺部长期预后的更好指标 用CLD这一术语替代所有“新”、“旧”形式的BPD(也包括Wilson-Mikity综合症)2000年年6月月BPD研研讨会会(美国国家儿童保健和人类发展研究院(NICHD)、国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会共同举办)一致通过用BPD这一名称替代CLD,以在流行病学、病因和预后方面与发生在婴儿期的其它慢性肺疾病区别 制定了BPD新定义,并根据病情的严重性进行分度 最新定义 BPD是指任何氧依赖(21%)超过28天的新生
5、儿,肺部X表现不应作为疾病严重性的评估依据。Jobe&Bancalari:Am J Respir Crit Care Med,2001,163:1723 Report of Workshop on BPD,NICHDBPD诊断断标准和分度准和分度胎龄 32 wk评估时间 36 wk PMA or出院出生后56d或出院 用氧(21%)28 d 轻度 BPD 未用氧 中度BPD 30%O2 和/或辅助正压通气(PPV or NCPAP)BPD发病率病率n 与出生体重、胎出生体重、胎龄、诊断标准和临床治疗有关 不同出生体重及不同出生体重及诊断断标准准BPDBPD的的发病率病率 氧依氧依赖出生体重出生
6、体重 发病率病率 生后生后2828天天 校正胎校正胎龄3636周周 750 g 54 90-100750-999 g 33%50-70 1,000-1,249 g 20%30-60 1,250-1,249 g 10%6-40 病因与病因与发病机制病机制n 早产儿肺发育不成熟n 氧中毒n 气压伤或容量伤n 感染和炎性损伤n 输液不当n Vit-A缺乏可能机制可能机制发病机制病机制-早早产儿肺儿肺发育不成熟育不成熟 早早产儿肺儿肺发育不成熟育不成熟 人人类肺肺发育的分期育的分期Birth 3 yrs假腺体期假腺体期小管期小管期囊泡期囊泡期肺泡期肺泡期4wks 7 wks17wks 28 wks 3
7、6 wks3%胚胎期胚胎期发病机理病机理-早早产儿肺儿肺发育不成熟育不成熟 是最主要的原因之一胎龄28周的早产儿肺刚刚脱离小管期进入囊泡期,肺泡尚未发育生后更多暴露于机械通气、高浓度氧、炎症等肺发育受阻或停滞,甚至遗留永性后遗症发病机理病机理-氧中毒氧中毒 高高浓度氧度氧 早早产儿儿对氧化氧化应激易感,即使低激易感,即使低浓度氧也可肺度氧也可肺损伤 早早产儿抗氧化儿抗氧化酶系系统发育不成熟育不成熟氧自由基氧自由基(关(关键性炎性介性炎性介质)干干扰细胞代胞代谢,损害害细胞胞结构构 水水肿、炎症、炎症、纤维蛋白沉蛋白沉积、PS活性活性发病机理病机理-气气压伤或容量或容量伤 吸气峰吸气峰压或潮气量
8、或潮气量过高高早产儿肺间质和肺泡结构不成熟潮气量肺泡、气道、基底膜、肺泡毛细血管上皮过度扩张肺泡、毛肺泡、毛细血管屏障破坏血管屏障破坏毛细血管渗透性液体、蛋白、血液渗漏到气道水肿、炎症肺泡、毛肺泡、毛细血管屏障破坏血管屏障破坏炎性介质、细菌进入血流触发炎性因子瀑布反应肺损伤 no PEEP 增加功能残气量,促发肺泡再生肺萎陷、肺不张发病机理病机理-炎性反炎性反应和感染和感染是是CLD发生的中心生的中心环节 白细胞(中性粒细胞及巨噬细胞)、炎性细胞因子(TNF-、IL-8、IL-1、及IL-6)、炎性介质(白三烯、血栓素、前列腺素等)及血管活性物激活 白蛋白漏出及肺水肿 激活的中性粒细胞释放弹性
9、蛋白酶和胶原酶破坏肺组织间的弹性蛋白和胶原肺纤维化的基础 发病机理病机理-炎性反炎性反应和感染和感染 宫内感染内感染前列腺素前列腺素早早产炎性因子炎性因子胎肺胎肺发育受阻育受阻机械通气、高氧机械通气、高氧气气压伤、感染、感染气道、血管及气道、血管及间质损伤炎性炎性损伤是关是关键环节,上述因素通,上述因素通过炎性炎性损伤起作用起作用炎性因子瀑布反炎性因子瀑布反应生后CLD同济医院(1998年10月2006年10月)68例CLD 32例住院期间合并肝炎综合症CMV感染 1例 血清抗CMV-IgM阳性 12例 尿CMV快速培养阳性(包括1例血抗 CMV-IgM阳性者)19例随访中尿CMV培养转变为阳
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