讲座-老年多器官功能不全综合征.ppt
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1、老年多器官功能不全综合征老年多器官功能不全综合征multiple organ dysfunction syndrome in the elderly,MODSE2内容1MODSE的概念;的概念;2MODSE发生的相关因素发生的相关因素;3MODSE的发病机制;的发病机制;4MODSE的临床特征及分型;的临床特征及分型;5MODSE的的治疗治疗;6MODSE的的预防预防及预后及预后3一一.MODSE.MODSE的概念的概念老年多器官功能不全综合征(老年多器官功能不全综合征(MODSE)MODSE):指老年人(指老年人(60岁岁)在)在器官老化器官老化和患有和患有多种慢性多种慢性疾病疾病的基础上,
2、由某种的基础上,由某种诱因诱因激发,在短时间出现激发,在短时间出现2个或个或2个以上器官个以上器官同时或序贯同时或序贯发生发生功能障碍功能障碍或或衰竭衰竭的临床综合征。的临床综合征。4老年慢性多脏器衰竭老年慢性多脏器衰竭 与与 老年多器官功能不全综合征老年多器官功能不全综合征有慢性病基础逐渐形成的两个以上脏器功能不全相关疾病的病理生理是主要发生机制有诱因可出现急性失代偿,可累及多器官肺感染是常见诱因可以有慢性病基础一次急病后很快出现新的两个以上有MODS相同机制,也有脏器功能基础变化均为有诱因的急性多脏器损害过程肺感染是常见启动机制5二、二、MODSEMODSE发生的相关因素发生的相关因素衰老
3、和多器官疾病衰老和多器官疾病老年人多个重要器官(心、肺、肝、肾等)已经处于老年人多个重要器官(心、肺、肝、肾等)已经处于功能不全或其边缘状态;功能不全或其边缘状态;一些不太严重的病理过程即可诱发一些不太严重的病理过程即可诱发MODS。感染感染各类感染,尤其是肺部感染,是各类感染,尤其是肺部感染,是MODSE的的首要诱发因首要诱发因素素,-“肺启动学说肺启动学说”;致病菌大多为革兰阴性菌或混合菌。致病菌大多为革兰阴性菌或混合菌。6肺与外界相通每天有1万升气体进出有广泛的气体交换面积防御功能负荷重肺循环接受全身血液肺循环低压、低阻和高容肺的功能与全身密切(气体交换,代谢和免疫等)*肺启动学说7二、
4、二、MODSEMODSE发生的相关因素发生的相关因素慢性病急性发作:慢性病急性发作:MODSE的另一主要诱发因素;的另一主要诱发因素;心脑血管急症多见,约占心脑血管急症多见,约占93%;糖尿病肾病、慢性肾炎、高血压肾小球硬化、慢性肝糖尿病肾病、慢性肾炎、高血压肾小球硬化、慢性肝炎、肝硬化、结核病等的病情加重或急性发作时;炎、肝硬化、结核病等的病情加重或急性发作时;晚期肿瘤转移晚期肿瘤转移药物使用不当或药物毒副作用药物使用不当或药物毒副作用最常见的是选用抗生素不当诱发肾功能衰竭,或肠道最常见的是选用抗生素不当诱发肾功能衰竭,或肠道菌群失调导致伪膜性肠炎而诱发菌群失调导致伪膜性肠炎而诱发MODSE
5、。营养不良、消化道出血、食物中毒营养不良、消化道出血、食物中毒等等8二、二、MODSEMODSE发生的相关因素发生的相关因素感染感染损伤损伤缺血缺血炎症炎症免疫激活免疫激活内毒素内毒素医源性医源性先天性先天性9三、三、MODSEMODSE的发病机制的发病机制目前公认的机制主要有以下几点:目前公认的机制主要有以下几点:全身炎症反应综合征(全身炎症反应综合征(SIRS)微循环障碍微循环障碍缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤肠源性毒性物质损伤肠源性毒性物质损伤10 1、全身性炎症反应综合征活性氧活性氧蛋白水解蛋白水解酶酶促炎介促炎介质质TNFTNF,IL-1IL-1,IL-8IL-8 TXA TXA2 2
6、,PGIPGI2 2,LTsLTs,PAFPAF 肽类肽类,胺,胺类类,粘附分子,粘附分子 感染,感染,创伤创伤炎炎细细胞活化胞活化中粒,淋巴,中粒,淋巴,单单核核-巨噬,巨噬,血小板,内皮血小板,内皮细细胞胞介介质质局部炎症局部炎症正反馈形成恶性循环全身性炎症反应综合征(SIRS)Systemic Inflammatory ResponseSyndromeMODS严重1011我我们平平时也会有一些也会有一些创伤感染,而不会感染,而不会发生生MODS;?促炎反应抗炎反应MODSMODS12促炎反应抗炎反应SIRS促炎反应抗炎反应CARSMODSMODS132 2、微循环障碍、微循环障碍老年人由
7、于老年人由于动脉粥样硬化、器官老化动脉粥样硬化、器官老化和和慢性病慢性病的的影响,循环系统的代偿能力明显减退;影响,循环系统的代偿能力明显减退;遭遇损伤时,在低灌注或感染等因素的作用下,遭遇损伤时,在低灌注或感染等因素的作用下,大量的大量的细胞因子细胞因子及及炎性介质炎性介质的释放,致的释放,致微血管舒微血管舒缩功能紊乱缩功能紊乱,血流淤滞,血细胞聚集及微血栓形,血流淤滞,血细胞聚集及微血栓形成,最终导致组织细胞缺血、缺氧。成,最终导致组织细胞缺血、缺氧。14 组织器官低灌注 组织缺氧 无氧代谢 血流再分布 酸中毒 再灌注损伤 细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染 MODS 3、缺血再灌注损伤1
8、54 4、肠源性毒性物质损伤、肠源性毒性物质损伤创伤、休克、感染肠粘膜供血不足肠粘膜屏障破坏通透性增加SIRSMODS肠淋巴管肠系膜淋巴结细菌、内毒素 体循环细胞因子炎症介质16四、四、MODSEMODSE的临床特征的临床特征u常在器官功能受损基础上发生;常在器官功能受损基础上发生;u感染和慢性病急性发作是常见诱因;感染和慢性病急性发作是常见诱因;u器官衰竭顺序与原患慢性病相关;器官衰竭顺序与原患慢性病相关;u临床表现不典型,易延误诊治;临床表现不典型,易延误诊治;u病程迁延、反复发作;病程迁延、反复发作;u受累器官多且难以完全逆转;受累器官多且难以完全逆转;u并发消化道出血或肾功能衰竭者病死
9、率高;并发消化道出血或肾功能衰竭者病死率高;u临床经过的多样性,可表现为临床经过的多样性,可表现为I I、II II 及及 IIIIII型。型。17MODSMODS的临床分型的临床分型I型型(速速发发或或单单相相型型):多多由由感感染染或或慢慢性性疾疾病病急急性性发发作作,首首先先诱诱发发单单一一器器官官功功能能衰衰竭竭,继继之之在在短短时时间间内内序序贯贯发发生生2个个或或2个个以以上上器器官官功功能能衰衰竭竭,经经治治疗疗恢恢复复或或死死亡亡。约约占占49.4%。II型型(迟迟发发型型或或双双相相型型):指指在在单单向向型型基基础础上上,虽虽能能短短期期内内恢恢复复,但但经经过过一一个个相
10、相对对稳稳定定的的时时期期后后,再再次次发发生生多多器器官官衰竭,经救治恢复或死亡。约占衰竭,经救治恢复或死亡。约占32.4%。III型型(反反复复或或双双相相型型):系系在在双双相相型型基基础础上上,多多次次发发生生器器官官序序贯贯衰衰竭竭,最最后后救救活活或或死死亡亡。占占18.2%,此此型型仅仅见见于于MODSE。18MODSEMODSE与与MODSMODS的比较的比较19五、五、MODSEMODSE的治疗的治疗治疗原则治疗原则治疗中的十大矛盾治疗中的十大矛盾具体治疗措施具体治疗措施201 1、治疗原则、治疗原则积极治疗慢性基础疾病,尽可能消除原发病,防止器官功积极治疗慢性基础疾病,尽可
11、能消除原发病,防止器官功能衰竭;能衰竭;止住触发因素,阻断已被激活的病理途径,逆转激活的介止住触发因素,阻断已被激活的病理途径,逆转激活的介质对各器官的不良影响;质对各器官的不良影响;重视治疗中脏器功能平衡,防止因治疗某一器官衰竭而影重视治疗中脏器功能平衡,防止因治疗某一器官衰竭而影响其他器官的功能;响其他器官的功能;尽早进行代谢免疫支持,为恢复器官功能提供物质基础。尽早进行代谢免疫支持,为恢复器官功能提供物质基础。212 2、治疗中的十大矛盾、治疗中的十大矛盾机械通气与血压下降器官低灌注的矛盾;机械通气与血压下降器官低灌注的矛盾;纠正低血容量与心衰的矛盾;纠正低血容量与心衰的矛盾;胃肠营养补
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