急性脑梗死临床规范化治疗.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性脑梗死临床规范化治疗,山东大学齐鲁医院神经内科,徐广润,急性脑梗死临床规范化治疗,第1页,脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧所致不足脑组织坏死或软化，血管壁病变、血流成份和血液动力学改变是引发脑梗死主要原因。脑梗死发病率为,110/10万,，约占全部脑卒中,60%-80%,。,近年来，因为医学影像学等技术创造和应用，急性脑梗死诊疗已经取得了革命性进展。即使新疗法不停问世，新药品不停涌现，但治疗方面还没有重大突破，至今尚无显著疗效治疗方法。最近，依据循证医学研究，认为有疗效治疗方法是：,ASA,r-tPA,Stroke Unit,.,急性脑梗死临床规范化治疗,第2页,一、急性脑梗死治疗理论进展,绝大多数脑梗死是因为血栓堵塞脑供血动脉引发，而脑细胞是人体最娇嫩细胞，血流一旦完全阻断，连续,8-10分钟,神经元就发生不可逆损害。大量研究证实，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前短短时间内恢复血流供给。,急性脑梗死临床规范化治疗,第3页,（一）、缺血阈与半暗带,1、缺血阈,脑血流量为,50ml/100g/分,正常,30ml/100g/分,临床症状,20ml/100g/分,电衰竭,（神经元电活动竭，传导功效丧失）,15ml/100g/分,膜衰竭,（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害）,10ml/100g/分,细胞进入,死亡,急性脑梗死临床规范化治疗,第4页,2、半暗带,（Penumbra）,急性脑梗死早期血流并未完全中止，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为,半暗带,。假如血流马上恢复，功效可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。,急性脑梗死临床规范化治疗,第5页,缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，,临床治疗目标就是抢救半暗带。,当前认为快速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望治疗方法。大量研究证实：血管闭塞,3-6个小时,内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超出这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引发再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为,复流治疗时间窗（Time window）。,急性脑梗死临床规范化治疗,第6页,（二）、缺血瀑布理论,脑缺血、缺氧首先造成,能量代谢障碍兴奋性神经介质释放自由基反应 钙过量内流 细胞死亡,。这一系列缺血性连锁反应，是造成缺血性脑损害中心步骤，称之为,缺血瀑布,。,急性脑梗死临床规范化治疗,第7页,快速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是治疗成功基本确保，两个治疗步骤相辅相成，缺一不可。,没有溶栓复流，即使用最有效脑保护方法和药品，最终也不能挽救连续缺血脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不一样时间、不一样机制可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能反抗缺血造成各种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。,急性脑梗死临床规范化治疗,第8页,（三）、再灌流综合征,1、再灌流损伤,：超出治疗时间窗后血管再通，脑梗塞炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微循环；有白细胞甚至游出血管外，直接损伤脑组织。,2、出血性梗死,：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况尤其轻易发生在治疗时间窗后血管再通。,鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。,急性脑梗死临床规范化治疗,第9页,二、急性脑梗死分型治疗,大量临床病理研究证实急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包含不一样病因、严重程度、临床转归疾病总称。决定病情轻重和预后决定原因是闭塞血管引发脑梗死灶大小和位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、1-2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引发大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗方法也难以挽救。,开始治疗前分型目标是区分病人轻重缓急，方便实施针对性治疗。,但截止当前，急性脑梗死尚无统一分类：,急性脑梗死临床规范化治疗,第10页,（一）、依据病程分类：,把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不一样时间就诊，就能够定为不一样型。,（二）、依据梗死灶大小分类：,1、大梗死：,d 5cm或累及2个以上脑叶,2、中梗塞,：d 3-5cm,3、小梗死,：d 1.5-3cm,4、腔隙性梗死,（1.5cm）,这种分型不适用急性期，因发病早期CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小。,急性脑梗死临床规范化治疗,第11页,（三）、OCSP分型：,1.全前循环梗死（TACI）,：TACI 表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞表现：（1）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）运动和/或感觉障碍。,2.部分前循环梗死（PACI）,：PACI 有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较TACI局限。,急性脑梗死临床规范化治疗,第12页,3.后循环梗死（POCI）,：POCI 表现为各种程度椎基动脉综合征：1）同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功效障碍，无长束征或视野缺损。,4.腔隙性梗死（LACI）,：LACI 表现为各种腔隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、手拙笨构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。另有一部分无临床表现，仅在CT或MRI诊疗。,急性脑梗死临床规范化治疗,第13页,此分型法最大优点是不依赖于辅助检验，依据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）可快速分类，并同时能提醒闭塞血管和梗死灶大小及部位：,1）TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引发大片脑梗死；2）PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引发大小不等梗死；3）POCI：脑干、小脑梗死；4）、LACI：基底节或脑桥小穿通支病变引发小腔隙灶。,急性脑梗死临床规范化治疗,第14页,据此，TACI和少数较重PACI、POCI是需紧急溶栓亚型。这对指导治疗、评定预后有主要价值。提议急诊病人CT排除脑出血后，采取此种分型，按亚型决定采取治疗办法。,我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中半数以上，普通无昏迷等全脑症状，只需对症处理，无须盲目使用昂贵复杂特殊治疗，预后良好。,急性脑梗死临床规范化治疗,第15页,治疗应注意以下,三点,：1）因无脑水肿，,防止脱水,。2）因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher汇报病例腔隙合并出血者占5%左右，,应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血可能，对腔隙梗死无益,。3）假如,收缩压高于180mmHg,慎用抗血小板药品。,急性脑梗死临床规范化治疗,第16页,三、急性脑梗死分期治疗,主要脑动脉血栓形成或栓塞引发急性脑梗死TACI 和部分POCI，大多数为进展性脑卒中，且病情较重。为指导治疗，按病程分为4期，依据患者就诊时间和临床表现采取对应治疗：,急性脑梗死临床规范化治疗,第17页,（一）、超早期：发病6小时以内。治疗标准是:溶栓+脑保护。,1、溶栓治疗：,严格掌握适应症和时间窗。,（1）病例入选标准,发病6小时内。,脑CT除外颅内出血，没有与神经功效缺失相对应低密度改变，可有与神经功效缺失不相对应腔隙性梗死。,无显著意识障碍（昏迷）。,急性脑梗死临床规范化治疗,第18页,肢体瘫痪肌力3 级以下。,年纪小于75岁。,患者或家眷签字同意。,（2）病例排除标准,溶栓之前临床表现已显著改进。,全身活动性出血倾向，血小板计数小于10万/mm,3,。,近6个月有脑出血、颅内手术及颅脑外伤。,近6个月有消化道出血，近3个月内患急性心 梗、感染性心内膜炎，以及近6周外科手术、分娩、严重创伤。,急性脑梗死临床规范化治疗,第19页,颅内A瘤、AVM、颅内肿瘤及可疑SAH。,严重心功效不全、败血症性血栓性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎，及已知严重肝肾功效不全。,妊娠。,正在使用肝素等抗凝治疗。,未经控制高血压，收缩压200mmhg,舒张压100mmhg。,收缩压100mmhg 疑为血液动力学机制所致脑梗死。,急性脑梗死临床规范化治疗,第20页,（3）给药方法：,尿激酶（UK）：50-150万单位（普通100万单位）溶于100-200ml NS ivgtt 1度，放慢速度，再追加25万单位。若肌力恢复1度，再观察15分钟，恢复仍不显著，无脑出血表现时，可再追加25-50万单位。,r-tPA：总量0.9mg/kg，总量10%IV，其余90%ivgtt 200mmhg，舒张压100mmhg。,脑CT 示出血性梗死或大面积梗死伴脑水肿。,严重肝肾功效不全。,4周内做过大手术。,血小板计数10万/mm,3,以下。,急性脑梗死临床规范化治疗,第29页,（3）给药方法,低分子肝素：低分子肝素4100或5000 u 腹壁皮下注射，q12h，共10天。,普通肝素证实无效，增加出血危险，不再推荐应用。,（4）终止治疗,疑有脑出血，复查脑CT示有脑出血。,消化道、泌尿道出血。,（5）监测项目 注意检测凝血四项。,急性脑梗死临床规范化治疗,第30页,3）降纤治疗,很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂能够显著降低血浆纤维蛋白原水平，还有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适合用于合并高纤维蛋白原血症患者。,（1）巴曲酶,国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、抚慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改进快且较显著，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。,急性脑梗死临床规范化治疗,第31页,（2）降纤酶,近期国内完成大样本多中心、随机、双盲、抚慰剂对照临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改进神经功效，并降低卒中复发率。值得注意是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。10u溶于NS 250ml，ivgtt，共3天（或10u，5u，5u）,（3）,其它降纤制剂 如蚓激酶、蕲蛇酶等临床也有应用。,急性脑梗死临床规范化治疗,第32页,应用降纤酶时注意检验纤维蛋白原1.6g/L以下有效，1.0g/L以下慎用，0.5g/L以下停用。,3）抗血栓治疗联合应用：,（1）抗凝+抗血小板,（2）降纤+抗血小板,急性脑梗死临床规范化治疗,第33页,2、对症治疗,1）降低颅压：适应症为颅内压增高者。,（1）降颅压药品：甘露醇、速尿、白蛋白联合应用。激素利少弊多不提议使用。,（2）过分换气形成轻度呼吸性碱中毒，用于应用呼吸机者。,（3）外科：骨窗减压、脑室引流。,急性脑梗死临床规范化治疗,第34页,2）调整血压,多数患者不需要处理，以下情况需要处理：,收缩压200mmhg(WHO要求220mmhg)，舒张压110mmhg（WHO要求120mmhg）。,高血压脑病、肾功效不全、心功效不全或 EEG 显著心肌缺血。,降压速度不宜太快。,3）控制血糖,空腹血糖高于7.5mmol/L时，适当应用降糖药。,急性期常规查血糖，必要时观察血糖动态改变。,急性脑梗死临床规范化治疗,第35页,4）降温治疗：,并发感染者，主动选取抗生素。,物理降温包含冰袋、冰帽及降温床等。,必要时药品降温，甚至压冬眠疗法。,3、预防合并症：,常见并发症有呼吸道感染、上消化道出血、电解质紊乱、肾功效障碍、心功效不全，主动预防，一旦出现，快速处理。,急性脑梗死临床规范化治疗,第36页,4、支持疗法,1）输液：输液量：前一天尿量+500ml,输液种类：脑梗死病人发病24-48小时内标准上不静滴高渗葡萄糖液体，代之生理盐水或复方氯化钠溶液1000-1500ml，但要依据心脏功效、肾脏功效及血糖适当调整，必要时加入胰岛素抵消外源性葡萄糖。,2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要时气管切开。,3）营养：72小时以内能够靠静脉输液维持，72h仍不能进食者插鼻饲管。,急性脑梗死临床规范化治疗,第37页,大量临床实践证实，应该把对症治疗看作是科学、主动综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改进，其根本原因在于急性期对症治疗。,急性脑梗死临床规范化治疗,第38页,（三）、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。,1、普通治疗：按病人经济条件可适当造用改进脑循环、神经促代谢药和中药。,2、康复治疗：有神经功效缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。,3、预防新梗死：控制高危原因+抗血小板药品。,急性脑梗死临床规范化治疗,第39页,（四）后期症期（1年以后）：,三级预防、功效锻炼、继续康复治疗。,急性脑梗死临床规范化治疗,第40页,以上不妥之处，欢迎批评指正。,感谢您的光临！,急性脑梗死临床规范化治疗,第41页,