消化系统疾病专题知识宣.pptx
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- 消化系统 疾病 专题 知识
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,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,*,病毒性肝炎,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第1页,病原体和传输路径:,肝炎病毒(,hepatitis virus,),当前已发觉最少七种病毒,病因和发病机制,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第2页,肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌,甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 27周 急性肝炎 无 无,乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 826周 急、慢 5%10%有,丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 78周 急、慢 50%有,丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 47周 急、慢 5%,80%有,戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 29周 急 无 无,HAV:粪口传输,自限性肝炎,短期内即恢复正常。,HBV:经血传输为主,经口传输为次,生活中亲密接触是主要传输方式,,患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。,HCV:经血传输,多隐匿起病,转变为肝纤维化及肝癌机会多。,HDV:D是缺点病毒,常与 B型病毒共同感染引发急性和亚急性肝坏死,主要经,血传输,乙型肝炎病毒携带者为易感人群。,HEV:粪口传输(水污染)。,viral hepatitis,潜伏期,消化系统疾病专题知识宣讲,第3页,发 病 机 制,肝细胞损伤机制(HBV为例),Dane颗粒:直径42mm,HBsAg:D20mm,有抗原性,无感染性,HBcAg:D28mm,有抗原性,有感染性,HBeAg:活动性标志。,T 细胞介导细胞免疫反应是引发肝细胞损伤,主要原因,,靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第4页,基本病理改变,肝细胞,变性坏死,为主,不一样程度,炎症细胞,浸润,肝细胞,再生,和纤维组织,增生,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第5页,肝细胞疏松化(,水性肿胀,):肿大、胞浆疏松呈网状,气球样变,(,ballooning degeneration,):,深入肿大呈圆形,胞浆几乎透明,电镜,:ER扩张、囊泡化、核蛋白体,MC肿胀,嵴断裂,肝细胞,嗜酸性变,:胞浆水分脱失、浓缩,嗜酸性增强,嗜酸性坏死,:胞浆皱缩,核消失,呈均一浓染圆形,小体,肝细胞,溶解坏死,(,lytic necrosis,):,由气球样变发展而来。,肝细胞变性坏死,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第6页,点状坏死,(spotty necrosis):,1几个肝细胞坏死,伴炎细胞浸润,碎片状坏死,(piecemeal necrosis):,肝小叶周围界板处肝细胞呈灶状坏死。,肝细胞坏死程度和范围,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第7页,桥接坏死,(bridging necrosis):,肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现带状肝细胞坏死。,亚大片坏死,(submassive necrosis):,肝小叶大部分细胞坏死,但有部分肝细胞残留。,大片坏死,(massive necrosis):,几乎全小叶肝细胞均发生坏死,仅有小叶周围少许肝细胞残余。,肝细胞坏死程度和范围,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第8页,消化系统疾病专题知识宣讲,第9页,消化系统疾病专题知识宣讲,第10页,肝细胞水样变性和小灶状坏死,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第11页,消化系统疾病专题知识宣讲,第12页,界板坏死和桥接坏死,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第13页,消化系统疾病专题知识宣讲,第14页,消化系统疾病专题知识宣讲,第15页,消化系统疾病专题知识宣讲,第16页,消化系统疾病专题知识宣讲,第17页,消化系统疾病专题知识宣讲,第18页,炎 细 胞 浸 润,汇管区,及,小叶内,程度不等炎细胞浸润,,淋巴、单核细胞为主,,少许中性、浆细胞。,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第19页,间质增生和肝细胞再生,Kupffer,细胞增生肥大:,肝内单核吞噬细胞系统反应。,贮脂细胞,(,Ito cell,)增生:,储存和代谢,Vit A,合成份泌细胞外基质可转,变为纤维母细胞,促进肝纤维化和肝硬变。,纤维组织增生,:汇管区及坏死区内。,肝细胞再生,:双核、胞浆嗜碱性。,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第20页,消化系统疾病专题知识宣讲,第21页,临床病理类型,病原学:感染病毒类型,病理学:肝细胞,变性坏死,程度,,纤维组织,增生,程度,,网状支架及界板,破坏,程度,临 床:发病缓急和病情轻重,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第22页,丙 型 肝 炎,汇管区淋巴细胞聚集/淋巴滤泡形成,小胆管损伤和肝细胞大泡性脂肪变性是丙型肝炎较有特征病理改变。,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第23页,急性病毒性肝炎 急性普通型肝炎(点灶状),急性较重型肝炎(桥接),重型病毒性肝炎 急性重型肝炎(大片),亚急性重型肝炎(亚大片,,结节再生),慢性病毒性肝炎 轻度慢性肝炎(轻度碎片),中度慢性肝炎(中度碎片),重度慢性肝炎(重度碎片),viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第24页,急性普通型肝炎,病理,:肝细胞,广泛,变性,,点状,坏死,慢性炎细胞浸润,临床,:急性炎症改变:发烧、消化不良等,肝大、压痛、SGPT增高,黄疸型和无黄疸型,预后,:6月内恢复,乙型约10%转为慢性,丙型50%转为慢性,0.1%1%转为重型,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第25页,急性普通型肝炎,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第26页,慢性肝炎,(,chronic hepatitis),病程6个月以上,轻度慢性肝炎(轻度碎片),中度慢性肝炎(中度碎片和桥接坏死),重度慢性肝炎(重度碎片,大范围桥接坏死,早期肝硬化),毛玻璃样细胞,(,ground glass hepatocytes,):,HbsAg,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第27页,消化系统疾病专题知识宣讲,第28页,毛玻璃样细胞,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第29页,毛玻璃样细胞,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第30页,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第31页,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第32页,急性重型肝炎,acute fulminant hepatitis,又称,暴发型肝炎,。起病急,病变发展迅猛、猛烈,病死率高。,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第33页,肉眼,:急性,黄色,(红色),肝萎缩,:体积显著,缩小,,重,量减轻仅600800g,质地,软,,表面皱缩;切,面呈黄褐色,充血出血。,镜下,:肝细胞,大片坏死,,仅小叶周围残余少许变性,肝细胞,,Kupffer细胞增生活跃,,淋巴细胞、,巨噬细胞为主炎细胞浸润,小叶网状,支架,数日后,塌陷,,增生及再生均不显著。,acute fulminant hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第34页,临床,:严重,肝功效障碍,:GPT8001100,黄疸,出血倾向,肝性肾病,肝性脑病,DIC,预后,:多在二周内死亡(肝昏迷、肾功效衰,竭、消化道出血),转变成,亚急性重型肝炎,或,慢性肝炎,acute fulminant hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第35页,消化系统疾病专题知识宣讲,第36页,亚急性重型肝炎,subacute fulminant hepatitis,病程 1数月,由,急性重型,迁延,而来或从开始即为亚急性过程,也可,由,急性普通型,、,慢性,恶化而来。,viral hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第37页,病理,:肝细胞,亚大片坏死,,网状,支架塌陷,,病变,新旧不等,;肝细胞结节状再生;纤,维组织增生,小胆管增生,炎细胞浸,润。,肉眼,:肝脏体积缩小,表面不平,结节状,切,面呈黄绿色,质地略硬。,subacute fulminant hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第38页,subacute fulminant hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第39页,subacute fulminant hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第40页,临床:连续不退GPT增高、黄疸,及时治疗可停顿进展肝纤维化,肝功衰竭、肾衰死亡,转变成,坏死后性肝硬变,subacute fulminant hepatitis,消化系统疾病专题知识宣讲,第41页,酒精性肝病(alcoholic liver disease),脂肪肝 fatty degeneration,酒精性肝炎 Mallory body,酒精性肝硬化 fibrosis,pseudolobule,消化系统疾病专题知识宣讲,第42页,消化系统疾病专题知识宣讲,第43页,消化系统疾病专题知识宣讲,第44页,消化系统疾病专题知识宣讲,第45页,消化系统疾病专题知识宣讲,第46页,消化系统疾病专题知识宣讲,第47页,消化系统疾病专题知识宣讲,第48页,展开阅读全文

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