呼吸衰竭与呼吸支持本科大.ppt
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1、呼吸衰竭与呼呼吸衰竭与呼吸支持技吸支持技术1.讲授目的和要求1.1.掌握呼吸衰竭的病因、掌握呼吸衰竭的病因、发病机制病机制2.2.熟悉本病的熟悉本病的临床表床表现3.3.掌握本病的分掌握本病的分类、诊断,主要是血气分析的判定断,主要是血气分析的判定4.4.掌握呼吸衰竭的掌握呼吸衰竭的处理原理原则,代,代谢功能紊乱特点功能紊乱特点目 录2.概念w呼吸衰竭(呼吸衰竭(respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引起是指各种原因引起的肺通气和(或)的肺通气和(或)换气功能气功能严重障碍,以致在静息重障碍,以致在静息状状态下亦不能下亦不能维持足持足够的气
2、体交的气体交换,导致低氧血症致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生而引起一系列病理生理改理改变和相和相应临床表床表现的的综合征。合征。w明确明确诊断断 动脉血气分析:在海平面、静息状脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,呼吸空气条件下,动脉血氧分脉血氧分压(PaO2PaO2)60mmHg 60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg,并排除心内解剖并排除心内解剖分流和原分流和原发于心排出量等致低氧因素。于心排出量等致低氧因素。3.当吸入气的氧当吸入气的氧浓度(度(FiOFiO2 2)不足不足21%21%登山运登山运
3、动员发生呼吸衰竭了生呼吸衰竭了吗?登山运登山运动员达达3000m3000m以上,以上,PaO2PaO260mmHg60mmHg4.呼吸衰竭定义的前提wPaO2 50mmHgw前提:海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg,104.2-(0.27 x age)PaCO2 35-45mmHg5.组织中枢肺外呼吸外呼吸extrinsic extrinsic respirationrespiration内呼吸内呼吸intrinsic intrinsic respirationrespiration肺通气肺通气肺肺换气气组织换气气组织的氧利
4、用的氧利用气体在血液中气体在血液中的运的运输呼吸:呼吸:摄取、利用取、利用O2 O2、排出、排出CO2CO2完整的呼吸完整的呼吸过程包括程包括内呼吸、外呼吸内呼吸、外呼吸呼吸衰竭呼吸衰竭6.肺通气 肺换气7.病因w1.气道阻塞性病变w2.肺组织病w3.血管疾病w4.心脏疾病w5.胸壁及胸膜疾病w6.神经肌肉系统疾病8.气管支气管炎症、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、瘤、异物、异物、纤维化瘢痕如化瘢痕如COPDCOPD通气通气、V/QV/Q失失调PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭1 1、气道阻塞性病、气道阻塞性病变9.各种累及肺泡和肺各种累及肺泡和肺间质的病的病变如肺炎、肺气如肺炎、肺气肿、肺、肺结
5、核等核等肺泡肺泡弥散面弥散面积肺肺顺应性性 V/QV/Q失失调PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭2.肺组织病10.肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流V/QV/Q失失调、动-静脉分流静脉分流PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭3.3.血管疾病血管疾病11.4.4.心心脏疾病疾病 先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病12.连枷胸、气胸、胸腔枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形液、脊柱畸形胸廓活胸廓活动和肺和肺脏扩张受限受限通气通气、气体分布不均、气体分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭5.5.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病13.颅内、脊髓、脊神内、脊髓
6、、脊神经、呼吸肌病、呼吸肌病变呼吸肌呼吸肌动力力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭6.神经肌肉系统疾病14.呼吸衰竭的分类 1、按动脉血气改变:w型(缺氧性呼吸衰竭)w型(高碳酸性呼吸衰竭)2、按病情急缓:w急性和慢性 3、按病理生理改变:w肺衰竭(典型血气改变为低氧血症)w泵衰竭(典型血气改变低氧伴高碳酸血症)15.呼吸衰竭分类-ABGnI I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 换气功能障碍PaO260mmHg+CO2正常或降低nIIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 通气功能障碍PaO2 50mmHg16.呼吸衰竭分类-发病急缓w急性数秒或数小时发生对生命威胁大w慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对
7、生命威胁小w慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭,兼有急性呼衰特点诱因:呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acute on chronic Acute on chronic respiratory respiratory failurefailure17.呼吸衰竭分类-按病理生理分类w泵衰竭:通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降,常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍(II型呼吸衰竭)w肺衰竭:换气性呼吸衰竭肺部疾患:气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致,表现为氧合障碍(I型呼吸衰竭),或与通气功能通障碍共存。18.w发病机制和病理生理病
8、机制和病理生理w1 1、肺通气不足、肺通气不足w2 2、弥散障碍(、弥散障碍(diffusion abnormalitydiffusion abnormality):):w3 3、通通 气气/血血 流流 比比 例例 失失 调(ventilation-ventilation-perfusion mismatchperfusion mismatch)w4 4、肺内、肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加w5 5、其他:氧耗量增加等、其他:氧耗量增加等19.外呼吸与呼吸衰竭20.一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制1 1、肺通气不足、肺通气不足 当当肺肺泡泡通通气气不不足足时,动脉脉血血O O2 2
9、及及COCO2 2变化化方方向向相相反反.主主要要因因肺肺扩张受受限限或或气气道道阻阻力力增增加加所所致致。正正常常的的肺肺扩张有有赖于于呼呼吸吸中中枢枢驱动、神神经传导、吸吸气气肌肌收收缩、横横膈膈下下降降、胸胸廓廓和和肺肺泡泡的的扩张。肺通气障碍的原因与类型:限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍21.肺泡O2,CC2分压肺泡通气量(L/min)02CO222.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受胞受损运运动神神经受受损呼吸肌呼吸肌 无力无力1、限制性通气不足限制性通气不足 RestrictiveRest
10、rictive hypoventilationhypoventilation(1)(1)呼吸肌活呼吸肌活动障碍障碍(2)(2)胸廓和肺胸廓和肺顺应性降低性降低23.2.阻塞性通气不足 l中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。l外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)24.中央性气道阻塞 胸外阻塞 25.中央性气道阻塞 胸内阻塞26.外周性气道阻塞 (COPD)肺气肺气肿27.肺通气不足v静息时,肺泡通气量(VA)约4L/min,肺泡通气量减少,则肺泡氧分压(PAO2)下降,PACO2分压上升。v正常人肺泡通气量4L/min,(呼吸空气时)
11、PACO2=0.863VCO2(CO2产生量)/VA,VA 和PACO2 呈反比v常产生型呼衰,PaO2,PaCO2 。28.P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)29.O O2 2COCO2 2二、弥散障碍w弥散障碍:是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。4/18/202430.影响因素w影响弥散的因素:气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值4/18/202431.弥散障碍时血气改变vCO2
12、弥散能力比 O2大20倍 vCO2完成弥散时间0.13s(O2:0.25-0.3s)型型呼吸衰竭呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2PaO2PaO2PaO2降低,降低,降低,降低,PaCO2PaCO2PaCO2PaCO2不增高不增高不增高不增高4/18/202432.三、通气血流比例失调w正常时,VA/Q=0.8w若VA/Q 0.8:部分肺泡通气(VA)不足,形成动-静脉样分流(功能 性分流)w若VA/Q 0.8:部分肺泡血流(Q)不足,形成生理死腔增加(无效腔样通气)4/18/202433.通气血流比例对气体交换的影响4/18/202434.VA/Q失调血气变化w混合静
13、脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多(10倍)w氧离解曲线呈S形,正常处于其平台,无法携氧更多wCO2解离曲线呈直线,通气良好区可代偿排出CO2wCO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2,无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留4/18/202435.四、肺内动-静脉解剖分流w肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO2,是通气/血流比例失调的特例。w病因:肺动-静脉瘘w后果:提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压,若分流量30%,吸氧对氧分压影响有限。4/18/202436.五、氧耗量增加o发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 o氧耗量增加时,肺
14、泡通气量增加,但肺泡氧分压不能提高,反而。o氧耗量增加,若同时伴有通气功能障碍,会致严重低氧血症。4/18/202437.CO2潴留的机制wPaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。w发热、甲亢可使CO2的生成量增加,极少引起PaCO2的水平升高。wCO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此:PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标,其升高 表明存在肺泡通气不足。4/18/202438.病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与4/18/202439.二
15、、缺氧和二氧化碳潴留二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响人体的影响w缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留引引起起人人体体各各个个系系统、器器官官的的功功能能代代谢发生生一一系系列列代代偿适适应反反应,严重重时出出现代代偿不不全全,出出现多多器器官官功功能能和和代代谢紊乱直至衰竭。紊乱直至衰竭。w具体表具体表现40.w1 1、对中枢神中枢神经系系统的影响的影响w2 2、对循循环系系统的影响的影响w3 3、对呼吸系呼吸系统的影响的影响w4 4、对肾功能的影响功能的影响w5 5、对消化系消化系统的影响的影响w6 6、对酸碱平衡和酸碱平衡和电解解质的影响的影响41.一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的
16、影响(与缺氧的速度和程度有关)w急性断O2:1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆脑损害w逐渐缺氧:轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤4/18/202442.CO2潴留对中枢神经的影响wCO2轻度,皮质下层刺激、皮质兴奋wCO2继续,皮质抑制、CO2麻醉4/18/202443.肺性脑病、CO2麻醉wPaCO2:脑脊液H+,影响脑细胞代谢,轻度 PaCO250mmHg:头痛、头晕、烦躁。重度 PaCO280mmHg,嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,被称为 “CO2麻
17、醉”w肺性脑病:由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病,又称CO2麻醉。机制:缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿 神经细胞内的酸中毒 神经递质-氨基丁酸 4/18/202444.肺源性心脏病(pulmonary heart disease)(1)肺泡O2、CO2血H+肺小动脉收缩(2)肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化(3)肺小动脉炎、DIC,破坏肺血管床(4)长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力概念:慢性呼吸衰竭概念:慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭右心肥大和心力衰竭。肺肺动脉脉高高压右心衰竭右心衰竭右心肥大右心肥大4/18/202445.三、呼吸系统变化wP
18、aO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,兴奋呼吸中枢wPaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用(主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动)4/18/202446.四、肝肾等:PaO2 肝肝细胞受胞受损 ALT ALT(多(多为功能性)功能性)急性缺氧急性缺氧肝血管收肝血管收缩肝肝细胞胞变性,性,严重重时坏死;坏死;慢性右心功能不全慢性右心功能不全 肝淤血肝淤血肿大大肝硬化(少肝硬化(少见)肾:PaO2PaO2 缺氧缺氧交感交感兴奋肾血管收血管收缩肾血流量血流量 肾功能受功能受损(肾功能功能障碍障碍为功能性即功能性即肾结构无改构无改变)消化系消化系统:PaO2PaO2
19、严重缺氧可使胃壁血管收重缺氧可使胃壁血管收缩,降低胃粘膜屏障作用,降低胃粘膜屏障作用4/18/202447.五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 w缺O2:抑制细胞能量代谢,钠泵功能障碍,导致代谢性酸中毒和高钾血症4/18/202448.五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 wCO2潴留:呼吸性酸中毒 急性:pH下降 慢性:肾脏代偿pH下降不明显 HCO3-pH=pKa+log H2CO3w低氯血症:血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定,当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低,产生低氯血症。4/18/202449.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周
20、四50.肺通气和换气功能的评价w肺通气功能PaCO2w肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO24/18/202451.肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)wPA-aO2=PAO2-PaO2 nPAO2=(大气压-47)FiO2-PaCO2/0.8 n青年人正常值:15-20mmHgw随年龄增加而增加,不超过30mmHg分流V/Q 失调弥散障碍4/18/202452.n服用过量催眠药的35岁女性,未吸氧,PaCO2 60mmHg,PO259mmHg,假设大气压是760mmHgn她的低氧血症机制是什么?PAO2=0.21(760-47)-60/0.8=74.73 P(A-a)O2=74.73
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