慢性肾衰-.ppt
《慢性肾衰-.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性肾衰-.ppt(56页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、慢性慢性肾衰竭衰竭 Chronic renal failureCRF嘉嘉应应学院医学院附属医院学院医学院附属医院董建新董建新2024/4/21 周日周日-慢性慢性肾衰定衰定义2024/4/21 周日周日-慢性慢性肾脏肾脏病定病定义义1.肾损害害3月,月,GFR正常或降低,包含功能和正常或降低,包含功能和结构构异常。异常。2.原因不明原因不明GFR下降(下降(60%),超),超过3月。月。2024/4/21 周日周日-慢性慢性肾肾病分期及建病分期及建议议(美国(美国肾肾病基金会指南)病基金会指南)分期分期 特征特征 GERml/min.1.73m2 防治目防治目标-措施措施 1 GFR正常或升高
2、正常或升高 90 CKD诊治治缓解症状,保解症状,保护肾功能功能 2 GFR轻度降低度降低 60-89 评估延估延缓进展,降低心血管展,降低心血管风险 3a GFR轻到中度降低到中度降低 45-59 3b GFR中到重度降低中到重度降低 30-44 延延缓进展,展,评估、治估、治疗并并发症症 4 GFR重度降低重度降低 15-29 综合治合治疗:透析前准:透析前准备 5 终末期末期肾病病 15或透析或透析 如出如出现尿毒症,替代治尿毒症,替代治疗2024/4/21 周日周日-肾肾衰分期衰分期 慢性慢性肾衰竭分衰竭分为4 4期期 GFR BUN BCr 分期 (ml/min)(mmol/L)(u
3、mol/L)代偿期 50 9 178 失代偿期 2550 920 178445 (氮氮质血症期血症期)肾衰竭期 25 2028 451707 尿毒症期 28.6 707 BCr=blood level of creatinine 2024/4/21 周日周日-失代偿期代代偿期期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic%of normal clearance rate of CrClinical无症状无症状 CCr GFR BUN BCr (%)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)30 50 9 178代代偿期期(1)2024/4/21
4、周日周日-失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic%of normal clearance rate of CrClinical乏力、乏力、轻度度贫血、夜尿多血、夜尿多 CCr GFR BUN BCr (%)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)2530 2550 920 178445 失代失代偿期期(2)2024/4/21 周日周日-失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic%of normal clearance rate of CrClinical少尿、等渗尿、
5、代少尿、等渗尿、代谢性酸中毒性酸中毒 CCr GFR BUN BCr CCr GFR BUN BCr (%)(%)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)(ml/min)(mmol/L)(umol/L)2025 25 2028 451707 2025 25 2028 451707 肾衰竭期衰竭期(3)2024/4/21 周日周日-失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic%of normal clearance rate of CrClinical各种尿毒症症状各种尿毒症症状 CCr GFR BUN BCr (%)(ml/min
6、)(mmol/L)(umol/L)20 28.6 707 尿毒症期尿毒症期(4)2024/4/21 周日周日-病因病因原原发发性性肾肾疾病疾病继发性肾疾病慢性慢性肾小球小球肾炎炎慢性慢性间质性性肾炎炎多囊多囊肾肾小管性酸中毒小管性酸中毒高血高血压肾小小动脉硬化脉硬化糖尿病糖尿病肾病病风湿性疾病湿性疾病过敏性紫癜敏性紫癜痛痛风等等2024/4/21 周日周日-发发病率病率1 1、美国:慢性、美国:慢性肾脏病病发病,病,10.9%10.9%,慢性,慢性肾衰衰7.6%7.6%。2 2、中国:慢性、中国:慢性肾脏病病10.8%10.8%。3 3、在死亡原因中占、在死亡原因中占5-95-9位。位。4 4
7、、发达国家其病因:糖尿病达国家其病因:糖尿病肾病、高血病、高血压肾小球小球动脉硬化脉硬化为主要原因。主要原因。5 5、发展中国家原展中国家原发性性肾小球小球肾炎占炎占50-60%50-60%2024/4/21 周日周日-慢性慢性肾肾衰竭衰竭进进展的危展的危险险因素因素1渐进性性发展的危展的危险因素因素高血糖、高血高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟。、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟。贫血、高同型半胱氨酸血症、老年、血、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良尿养不良尿毒症毒素(甲基胍、甲状旁腺激素、酚毒症毒素(甲基胍、甲状旁腺激素、酚类)2024/4/21 周日周日-慢性慢性肾肾衰竭衰竭进进展的危展的
8、危险险因素因素2急性加重的危急性加重的危险因素因素累及累及肾脏的疾病(原的疾病(原发或或继发肾小球小球肾炎、糖尿病、炎、糖尿病、高血高血压、缺血性、缺血性肾病。)复病。)复发或加重。或加重。有效血容量不足(低血有效血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克)、脱水、大出血或休克)肾脏局部血供急局部血供急剧减少(减少(肾动脉狭窄用脉狭窄用ACEI、ARB)严重高血重高血压未能控制未能控制肾毒性毒性药物物泌尿系梗阻泌尿系梗阻其他:其他:严重感染、高重感染、高钙血症、肝衰竭心力衰竭血症、肝衰竭心力衰竭2024/4/21 周日周日-发发病机制病机制健存健存肾单肾单位学位学说说矫矫枉失衡学枉失衡学说说202
9、4/4/21 周日周日-发发病机制病机制1.慢性慢性肾衰衰进展的展的发生机制:生机制:健存健存肾单位高位高滤过、高灌注、高、高灌注、高压力、力、高代高代谢 肾组织上皮上皮细胞表型胞表型转化化 肾小管、小管、肾小球上皮小球上皮细胞胞转化化为肌成肌成纤维细胞胞 导致致纤维化化2024/4/21 周日周日-发发病机制病机制某些某些细胞因子胞因子-生生长因子作用:因子作用:白介素白介素-1、血管、血管紧张素素-2、内皮素、内皮素-1 凋亡凋亡2024/4/21 周日周日-发发病机制病机制尿毒症症状尿毒症症状发发生机制:生机制:尿毒症毒素的作用尿毒症毒素的作用体液因子的缺乏体液因子的缺乏EPO、骨化三醇
10、、骨化三醇营营养素的缺乏养素的缺乏2024/4/21 周日周日-发发病机制病机制健存健存肾单肾单位学位学说说矫矫枉失衡学枉失衡学说说肾实质损害,害,部分部分肾单位位毁损高灌注高灌注高高压力力高高滤过健存健存肾单位位肾小球小球滤过率增率增加,加,肾小管根小管根据代据代偿需要改需要改变最最终导致致肾小小球球硬硬化化健存健存肾单位位进一步减一步减少少尿尿毒毒症症2024/4/21 周日周日-发发病机制病机制健存健存肾单肾单位学位学说说矫矫枉失衡学枉失衡学说说肾小小球球滤过率率下降下降体内代体内代谢失去失去平衡平衡健存健存肾单位位对许多物多物质进行代行代偿调节机体机体产生有生有毒性的体液毒性的体液因子
11、因子引起新引起新的不平的不平衡衡2024/4/21 周日周日-发发病机制病机制GFR30%尿磷减少尿磷减少 血血鳞鳞升高升高 血血钙钙降低降低 甲状旁腺素甲状旁腺素分泌增加分泌增加 血血鳞鳞下降下降 2024/4/21 周日周日-临临床表床表现现水、水、电电解解质质及酸碱平衡紊乱及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系尿毒症毒素引起的各系统统症状症状代代谢谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍、内分泌紊乱和免疫功能障碍2024/4/21 周日周日-临临床表床表现现水、水、电电解解质质及酸碱平衡紊乱及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系尿毒症毒素引起的各系统统症状症状代代谢谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍、内分泌紊乱和
12、免疫功能障碍脱水与水脱水与水肿低低钠与高与高钠低低钾与高与高钾低低钙与高磷与高磷代代谢性酸中毒性酸中毒高高镁血症血症1.酸性代酸性代谢产物潴留物潴留2.肾小管重吸收碳酸小管重吸收碳酸氢钠减少减少3.肾小管合成氨、排小管合成氨、排氢减退减退2024/4/21 周日周日-临临床表床表现现水、水、电电解解质质及酸碱平衡紊乱及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系尿毒症毒素引起的各系统统症状症状代代谢谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍、内分泌紊乱和免疫功能障碍胃胃肠道表道表现精神、神精神、神经系系统表表现造血系造血系统表表现心血管系心血管系统表表现呼吸系呼吸系统表表现皮肤表皮肤表现2024/4/21 周日周日-临
13、临床表床表现现水、水、电电解解质质及酸碱平衡紊乱及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系尿毒症毒素引起的各系统统症状症状代代谢谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍、内分泌紊乱和免疫功能障碍蛋白蛋白质代代谢紊乱紊乱氮氮质血症血症葡萄糖耐量葡萄糖耐量试验降低、空腹血胰降低、空腹血胰岛素升高、素升高、低血糖、高脂血症(高胆固醇、高甘油三低血糖、高脂血症(高胆固醇、高甘油三酯)甲状腺、性腺功能低下、体温不升甲状腺、性腺功能低下、体温不升维生素代生素代谢紊乱紊乱维生素生素A升高、升高、B6、叶酸缺叶酸缺乏等。乏等。2024/4/21 周日周日-临临床表床表现现心血管系心血管系统统:高血高血压压、左室肥厚、左室肥厚心力
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。