脑梗死病例分享ppt课件.ppt

,LOGO,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,LOGO,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗,基层医院病例分享,1,病史,患者,女,83岁,，务农,静息状态下急性起病，病情呈进展加重,左侧肢体无力、麻木持续6小时左右，持续无缓解。,2,危险因素,疾病危险因素：发现有高血压病5年余，平时间断口服尼群地平治疗，血压未监测。发现冠心病3年余，间断口服丹参片等治疗，活动量较大时有气喘症状，否认糖尿病等其他慢性病史,行为危险因素：无吸烟、饮酒史,无类似疾病家族史,3,体格检查,BP：156/100mmHg,，卧立位血压相同,心率：96次/分，心律整齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。,右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音，余（-）。双侧桡、足背动脉搏动对称。,神清，,言语清楚，双眼向左同向偏盲，口角右歪，伸舌左偏,左上肢肌力0级，左下肢肌力3级，左侧肢体痛温觉稍减退，左侧肢体肌腱反射（+）。Babinski：左侧(+)，右侧(-）。,4,NIHSS,NIHSS 11,分,5,急诊头CT,6,危险因素筛查,血尿便常规正常,肝肾功能、电解质正常,凝血象：正常范围,CRP：正常范围,HCY：正常,血糖：空腹正常,胆固醇：6.12mmol/L，低密度脂蛋白：3.48mmol/L,7,危险因素筛查,24小时动态血压监测：,收缩压：120160mmHg,舒张压：70100mmHg,勺型曲线消失,心电图：1.窦性心律2.T波改变。,心脏+双侧颈动脉彩超：1.左室舒张功能减低。2.主动脉瓣退行性变，轻度二、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣反流。3.双侧颈动脉硬化伴软斑及硬斑形成。4.右侧颈总动脉分叉处至右颈内动脉上段管腔中度狭窄。5.左侧颈总动脉分叉处轻度狭窄。,头颅磁共振+血管成像：1.右侧基底节区、颞枕叶脑梗死。2.右侧大脑中动脉起始段官腔狭窄、变细。,8,磁共振及血管成像,9,磁共振及血管成像,10,心脏及颈内动脉彩超,11,心电图,12,定位定性诊断,定位诊断,患者左侧中枢性偏瘫，影响到右侧皮质脊髓束，左侧中枢性舌面瘫，影响到右侧皮质脑干束，左侧同向的偏盲，考虑右侧视束或外侧膝状体以后通路的病变，且不伴有其他颅神经核损害表现，综合考虑在椎体束高度集中的右侧基底节区，基本定位在右侧大脑中动脉动脉供血区病变。,定性诊断,患者高龄，急性起病，局灶病变，进展迅速，病变符合一根血管供血区表现，考虑为血管病，发病时无明确诱因，不伴头痛、呕吐等严重颅内高压症状，症状持续存在，头颅,CT,排除出血，考虑为缺血性脑血管病，后经磁共振证实为脑梗死。,13,缺血性卒中病因和发病机制,分型,粥样硬化血栓形成,心源性,小,/,微血管,其他,原因不明,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,肯定,可能,很可能,无确定病因,难分类病因,动脉到动脉,栓塞,粥样硬化血栓性,穿支闭塞,低灌注,/,栓子清除下降,混合型,粥样硬化,玻璃样变,肯定,很可能,可能,肯定,很可能,可能,14,大动脉粥样硬化,肯定,很可能,同时符合以下条件：,排除了仅限于某一穿支动脉供血区孤立梗死灶之外的任一急性梗死灶类型,不合并心源性栓塞证据,并排除了其他肯定的病因,同时符合以下条件：,仅发生在某一穿支动脉供血区的孤立梗死灶,不考虑梗死病灶大小,其父动脉存在大动脉粥样硬化闭塞,/,狭窄,不合并心源性栓塞证据,可能,穿支动脉孤立梗死灶,-,累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶,-,无论何种类型的梗死灶,-,15,同时符合以下两条,急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区,该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据,包括以下几种类型：,基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；,丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；,桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。,粥样硬化,血栓性穿支闭塞,16,基底节区梗死,-MCA,狭窄,17,动脉到动脉,栓塞型,符合以下任一条：,急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层,-,皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死）,单发皮层,-,皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号,脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号,18,大脑中动脉狭窄,多发梗死灶,19,同时符合以下两条,梗死灶位于分水岭区,可符合以下几种情况,有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄,70%,，但不是必需）,相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需）,脑血流存在微栓子信号（如行,TCD,微栓子监测，可有微栓子信号存在，但不是必需）,低灌注,/,栓子清除下降型,20,低灌注,/,栓子清除下降型,21,混合型,符合以下任一组合,粥样硬化血栓性穿支闭塞型,+,低灌注,/,栓子清除下降型,粥样硬化血栓性穿支闭塞型,+,动脉到动脉栓塞型,低灌注,/,栓子清除下降型,+,动脉到动脉栓塞型,粥样硬化血栓性穿支,闭塞型,+,低灌注,/,栓子清除下降型,+,动脉到动脉栓塞型,22,机制,分水岭梗死,有或无,动脉狭窄,灌注降低,微栓子信号,皮层或多发梗死灶,微栓子信号,穿支动脉孤立梗死,父动脉狭窄,混合型,动脉到动脉,栓塞型,低灌注,/,栓子清除下降型,粥样硬化,血栓性穿支闭塞,粥样硬化血栓形成性缺血性卒中,/TIA,23,心源性,肯定,很可能,心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。,心源性栓塞高危证据；累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶；不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据。,累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；存在同期全身栓塞证据，不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据。,可能,心源性栓塞高危证据，无论何种类型的急性梗死（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型），尚未进行颅内外大动脉病变的血管影像学检查。,合并心源性脑栓塞的低危证据，,55,岁不明原因的缺血性卒中,/TIA,。,24,STAF,评分,若总分,5,分（,90%,可能是心源性）,62,2,62,0,基础,NIHSS,（第一次评估）,8,1,8,0,左房扩大（,TTE,或,TEE,检查）,是,2,否,0,血管原因（即有无血管狭窄）,是,0,否,3,总分,0-8,25,微小动脉玻璃样变,肯定,很可能,同时符合以下条件：,直径,0.2-1.5cm,；,必须符合常见原因小血管病的影像改变之一；,不存在系统性动脉粥样硬化证据。,同时符合以下条件：,直径,0.2-1.5cm,；,存在常见原因小血管病的影像改变之一；,有系统性动脉粥样硬化证据。,可能,直径,1.5cm,，无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。,26,穿支小动脉粥样硬化,肯定,很可能,同时符合以下条件,：,直径,1.5cm,；,存在常见原因小血管病的影像改变之一；,同时符合以下条件：,直径,1.5cm,；,不存在常见原因小血管病的影像改变之一；,可能,同时符合以下条件：,直径,1.5cm,；,不存在常见原因小血管病的影像改变之一；,27,其他病因,肯定,很可能,同时符合以下条件：,有特殊的疾病，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。,血液化验、脑脊液化验、动脉造影可以发现这些罕见原因。,也已经排除了心源性栓塞和大动脉粥样硬化。,有特殊病变的肯定证据，并在时间和部位上与脑梗死的发生密切相关，如心脏和动脉手术、心血管介入治疗,可能,上述特殊病因也未完全确诊，又缺乏心源性或动脉粥样硬化证据,28,病因不确定,无确定病因：,未发现可能的病因，除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因。,难分类病因：,存在一个以上肯定的发病原因，但每一病因都只是可能的证据，难以用单一病因解释。,29,举例说明,卒中病人，,高血压和糖尿病，,房颤导致脑梗死,卒中病人，,高血压和高血脂，,动脉夹层导致卒中,H,P、,DM,、高血脂等是危险因素，不是病因,卒中病人，,高血压和高血脂，,大动脉粥样硬化,狭窄导致卒中,病因,心源性卒中,病因,动脉夹层,（其他）,病因,大动脉粥样硬化性,30,发病机制,患者高龄，有大动脉的狭窄（右侧颈内动脉狭窄及右侧大脑中动脉M1段狭窄）的证据，梗死部位在右侧基底节区，并累及皮层，而且有大脑中动脉和大脑后动脉的分水岭区域，两侧颈内动脉均有血栓斑块形成，部分不稳定，故其发病机制为大动脉硬化粥样硬化性（混合型：包括动脉到动脉栓塞,+,低灌注,/,栓子清除下降型）。,31,入院诊断,脑梗死,右侧动脉系统,大动脉粥样硬化性,动脉到动脉栓塞,低灌注/栓子清除能力下降,其它诊断,高血压病2级 很高危分层,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能-级,高脂血症,32,急诊室的思考,您认为超早期最恰当的治疗是什么？如何进行？,缺血性卒中的初步诊断,卒中的责任血管,评估卒中全身危险因素,卒中病因的判定,卒中机制,卒中的严重程度,病人因素,左颈内动脉系统,高龄女性,高血压病 高脂血症 无房颤,A-A栓塞 低灌注/栓子清除能力下降,大动脉粥样硬化性,脑梗死：症状持续,6,小时，,CT,无出血,以往状态、对疾病严重程度的了解、对治疗的要求、价值取向等,NIHSS,：,11,分,治疗决策：溶栓？抗血小板？抗凝？,33,溶栓？抗血小板？抗凝？,患,者发病6小时以内，,NIHSS 11,分，瘫痪较重,，有溶栓适应症，但高龄、颅内有软化灶均提示禁忌溶栓。,对于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性卒中/TIA复发（I,A)。,该患者虽有冠心病，A-A栓塞的发行机制，但均不是抗凝的绝对适应症，且其年龄较大，出血风险大，暂不宜抗凝治疗。,34,入院治疗,波立维：75mg qd,立普妥：20mg qd,暂停用降压药物,清除自由基，脑保护治疗等,中成药制剂,35,抗栓治疗,对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂，以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A),阿司匹林单药（50325mg/d）、阿司匹林25mg联合缓释双嘧达莫200mg(一日两次)和氯吡格雷（75mg/d)都可以做为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、花费、耐受性和其它临床特点来个体化(I,A；I,B；IIa,B),氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的风险，不推荐最为缺血性卒中/TIA二级预防的常规选择(,A),对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗(INR 目标值2.5;范围2.0 to 3.0),对于非心源性栓塞性缺血性卒中或TIA患者，除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性卒中/TIA复发（I,A),抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷(75 mg/d)、阿司匹林(50325 mg/d)都可以做为首选药物,有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著（I,A),不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病(例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死)或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷+阿司匹林（I,A),对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗(INR 目标值2.5;范围2.0 to 3.0),36,37,38,其它缺血性卒中或,TIA,脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药,只有危险因素的高危人群,（一级预防）,缺血性卒中或,TIA,，伴有,1.,动脉粥样硬化性动脉狭窄,2.,有重要危险因素（糖尿病、,冠心病、代谢综合征、持续吸烟）,脑动脉支架或其他成形,动脉,-,动脉栓塞事件,临床描述,阿司匹林氯吡格雷,治疗方案,危险分层,极,高,危,高危,中度高危,中危,氯吡格雷,阿司匹林,或,氯吡格雷,阿司匹林,该患者属于高危分级，故使用氯吡格雷抗血小板治疗,39,对于缺血性卒中和TIA患者，如果,伴有动脉粥样硬化的证据,、LDL100mg/dl、并且无冠心病证据，推荐,强化降脂效应的他汀,治疗，以减少卒中和心血管事件的风险CHD(I,B),对于无冠心病的,动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA患者,，LDL,50,或者LDL,80mg/dl，应将,LDL-C降至80mg/dl,以下或使,LDL-C下降幅度40%(,I,A),他汀治疗,40,2013 AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南推荐他汀用于缺血性卒中急性期治疗,缺血性卒中发病时已服用他汀治疗的患者，在急性期继续他汀治疗是合理的,(IIa,类推荐，,B,级证据,)(,新推荐,),Among patients,already taking statins at,the time of onset of ischemic,stroke,continuation of statin,therapy during the acute,period is reasonable,(Class IIa;,Level of Evidence B).(New recommendation),Stroke.published online January 31,2013,他汀新推荐的证据来源：立普妥,RCT,入院立即启动立普妥治疗，显著改善卒中患者神经功能及预后,41,他汀早期/快速获益机制：,-多效性,Ray KK et al.J Am Coll Cardiol.2005;46:1425-1433.,降脂以外作用机制,(早期/快速作用),血脂相关,(长期/较慢作用),内皮功能不全/激活,抑制,高凝/,血小板激活,抑制,抑制,抑制,抑制,炎症/,免疫激活,他汀,肝脏,胆固醇,合成,斑块破裂/,血栓栓塞,富含脂质的斑块,血栓,脂核,他汀,降血脂不是,他汀早期/快速,获益主要机制,42,NO,NO,NO,NO,血小板,抗血栓,红细胞,脑血管,巨噬细胞,抗血栓,血管舒张,抗炎,内皮保护,粘附分子,嗜中性粒细胞,抗炎,eNOS,iNOS,NO+O,2,-,ONOO,-,抗氧化,nNOS,神经元,细胞凋亡,iNOS,小神经胶质,iNOS,星细胞,脑实质,细胞因子,II-1,TNF-,IL-6,DNA/RNA,破坏,脂质过氧化作用,蛋白质氧化,神经保护,Vaughan CJ,et al.Stroke 1999;30(9):1969-1973.,43,他汀,多效性,抗炎,抗凝,抗血小板,改善内皮功能,ARMYDA-EPCs,：,EPC,（服药後术前，术后8小时、12小时）,凝血酶原片段,F1+2(nM),血小板选择素,ARMYDA-CAMs,：,ICAM-1,E-Selection,1,J Am Coll Cardiol 2006;48:15606;2 Poster in ESC 2009 P3175,3,Am J Cardiol 2009;104:1618-1623;4,Am J Cardiol 2005,5 Mol Cell Biochem 2003;246:45-50,；,6,Lab Invest 2000;80:1095-1100,；,7 Circ Res.2003;93:e98103,;8 Circulation 1998;97:1129-1135;2,.,（,24小时以内,）,（,3小时以内,）,（,3-24小时,）,（,3-24小时,）,他汀获益机制：迅速出现的多效性,44,SPARCL研究,Amarenco P,et al.N Engl J Med.2006;355:549-559.,卒中,卒中,/TIA,主要冠脉事件,16%,P=0.03,23%,P40%,：阿托伐,20-80mg,，瑞舒伐,10-20mg,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80,10 20 40 80mg,降幅,50%,：阿托伐,80mg,辛伐他汀80,mg,的肌肉不良事件发生率高，临床很少使用,不同剂量他汀,LDL-C,降低幅度,48,卒中/TIA二级预防危险分层及他汀干预策略,其它缺血性卒中或,TIA,（除外心源性）,缺血性卒中或,TIA,，伴以下任一危险因素：,糖尿病,冠心病,代谢综合征,持续吸烟,颅内外动脉狭窄的证据,缺血性卒中或,TIA,，属于以下,任一种情况：,有动脉,-,动脉栓塞证据,有脑动脉粥样硬化易损斑块证据,介入治疗,临床描述,强化降脂,2.1mmol/L,（,80mg/dl,）,极高危,(II),强化降脂,立即启动,标准降脂,2.6mmol/L,（,100mg/dl,）,高危,LDL-C,目标值,他汀,治疗方案,启动他汀,的,LDL-C,危险分层,极,高,危,(I),极,高,危,(II),高危,2.6mmol/L,（,100mg/dl,）,或,降低幅度,30-40%,40%,该患者属于极高危分层，故使用强化降脂治疗,49,血压管理,缺血性卒中或TIA患者，为预防卒中复发和其他血管事件，推荐在发病,24 h后,进行降压治疗(,A),对于所有缺血性卒中或TIA患者都应适度降压，绝对目标值和降低程度不确定，血压平均降低大约10/5 mmHg可以获益，(a，B),降压药物和目标值的选择应当个体化。根据药物特性、作用机制、合并疾病（如颅外脑血管闭塞性疾病、肾功能损害、心脏病和糖尿病）所需要的某些特定药物进行选择(a,B),能获得推荐的血压下降水平的最佳药物尚不确定，因为药物间的直接比较很有限。现有的数据提示利尿剂以及利尿剂与ACEI合用是有用的（，A）,缺血性卒中或TIA患者建议进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发的风险(I,A),在参考年龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到140/90mmHg，理想应达到130/80mmHg(II,B),降压治疗预防卒中/TIA复发的益处主要来自于降压本身(I,A),某些药物可能存在降压以外的获益，进行抗高血压治疗应个体化(II,B),50,卒中急性期降压目标,-与大脑自动调节功能高度相关,卒中急性期大脑自动调节机制,受损，脑血流量和脑灌注压呈,线性关系，即与平均动脉压,（,MAP,）呈线性关系,BP:220/120,mg,对应的,MAP,是,150mmg,，是大脑自动调节功,能的,上限,BP220/120mg,时,MAP 150mmHg,，脑灌注压,150mmHg,，,脑血管收缩功能耗竭，发生脑水肿,Journal of Hospital Medicine,2007,2(4):261,rCBF=rCPP/rCVR,=rCBV/MTT,该患者低灌注，急性期暂不予以降压治疗,51,缺血性卒中伴高血压,发病一周内,发病一周以上,明确动脉粥样硬化证据,其他,严重脑供血动脉狭窄,轻中度脑供血动脉狭窄,低灌注事件,非低灌注事件,不用降压药,试验性降压,CCB,ACEI/ARB,CCB,ACEI/ARB,ACEI/ARB,CCB,脑梗死二级预防降压药物分层选择,52,NIHSS,NIHSS 7,分,53,出院时情况,BP：130/70mmHg，卧立位血压相同,HR：82次/分，律齐，心音中等，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。,右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音，余（-）。双侧桡、足背动脉搏动对称。,神清，言语清楚，双眼向左同向偏盲，口角稍右歪，伸舌居中，左上肢肌力2级，左下肢肌力3级+，左上下肢增高，四肢痛温觉基本正常；左侧肢体肌腱反射（+）右侧肢体肌腱反射（+）。Babinski：左侧(+)，右侧(-）。,胆固醇：4.74mmol/L，低密度脂蛋白：2.48mmol/L,54,三大药物,防治卒中,ASA,SPRACL研究之后，他汀成为动脉粥样硬化性卒中防治的基石,A,ntiplatelet,抗血小板药,S,tatins,他汀,A,ntihypertensive,降压药,Stroke.2007;38:1110-1112,所有动脉粥样硬化性卒中患者，均应接受以,他汀为基础的抗血小板药、他汀、降压药的,ASA,治疗方案,55,出院医嘱,波立维 75mg qd,立普妥 20mg qd,坎地沙坦 4mg qd低盐低脂饮食，功能锻炼,监测血压变化。定期查血糖血脂、心电图等。,定期随访,56,2012 Stroke杂志发表评论,高剂量他汀应该用于所有急性缺血性卒中患者,人们越来越认识到,他汀的多效性至少在卒中后,3-7,天发挥重要作用。这些多效性大多呈剂量依赖,，这些呈剂量依赖的他汀多效性可改善半暗带血流，有助于血栓自溶，减少再梗死的发生，降低梗死面积和改善临床预后,Stroke published online May 8,2012,57,Thank You!,58,