脑血管痉挛临床诊治.ppt
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1、脑血管血管痉挛 梅河口市新梅河口市新华医院医院 文振豪文振豪1.概述概述1949年年Robertson首先首先发现了了SAH后后动脉脉管径管径缩小的小的现象。象。1951年年Acker详细描述了描述了脑血管造影血管造影图像像中的中的CVS表表现。2 2.脑血管血管痉挛即即“颅内内动脉的持脉的持续性收性收缩状状态”2008年中年中华医学会神医学会神经外科学分会提出外科学分会提出 脑血管血管痉挛防治神防治神经外科外科专家共家共识 3 3.病因病因蛛网膜下腔出血(主要原因)蛛网膜下腔出血(主要原因)颅脑手手术或血管内介入治或血管内介入治疗4 4.结核性和化核性和化脓性性脑膜炎膜炎偏偏头痛痛高血高血压
2、性性脑病病5 5.机制机制钙离子超离子超载脑血管血管痉挛的核心的核心环节 血管壁平滑肌血管壁平滑肌细胞膜通透性改胞膜通透性改变 钙离子内流增加离子内流增加 平滑肌平滑肌细胞内胞内钙离子离子浓度增加度增加 血管平滑肌血管平滑肌发生异常收生异常收缩 血管收血管收缩 6 6.分分类依据依据分分类根据病程根据病程根据病程根据病程早早早早发发性性性性痉挛痉挛迟发迟发性性性性痉挛痉挛根据部位根据部位根据部位根据部位大血管大血管大血管大血管痉挛痉挛微血管微血管微血管微血管痉挛痉挛根据范根据范根据范根据范围围弥漫性弥漫性弥漫性弥漫性痉挛痉挛节节段性段性段性段性痉挛痉挛局限性局限性局限性局限性痉挛痉挛7 7.临
3、床表床表现无典型的特异性无典型的特异性临床表床表现意意识状状态的的恶化;化;新出新出现的局灶定位体征:偏的局灶定位体征:偏瘫、失、失语及及颅内内压增高的表增高的表现;不明原因的体温升高、白不明原因的体温升高、白细胞上升。胞上升。8 8.辅助助检查DSA 脑血管血管痉挛诊断的金断的金标准准 阳性阳性检出率高出率高 不便在不便在SAH后多次重复后多次重复检查9 9.TCD局部局部脑血流速度增快血流速度增快 无无创伤,可多次重复,可多次重复检测 敏感性相敏感性相对较低,与医生低,与医生经验和技和技术有关有关1010.CT根据根据SAH后后24h内内CT显示的出血量,示的出血量,可推可推测发生生脑血管
4、血管痉挛的危的危险性。性。CTA、MRA1111.分分分分级级CTCT表表表表现现发发生生生生CVSCVS危危危危险险性性性性%0 0未未未未见见出血出血出血出血3 31 1仅见仅见基底池出血基底池出血基底池出血基底池出血14142 2周周周周边脑边脑池或池或池或池或侧侧裂池出血裂池出血裂池出血裂池出血38383 3广泛广泛广泛广泛SAHSAH伴伴伴伴脑实质脑实质内血内血内血内血肿肿57574 4基底池和周基底池和周基底池和周基底池和周边脑边脑池、池、池、池、侧侧裂池裂池裂池裂池较较厚厚厚厚积积血血血血5757改良的改良的Fisher分分级1212.正交极化光正交极化光谱成像成像OPS定性和定
5、量研究定性和定量研究大大脑皮皮层的微循的微循环血流状况。血流状况。1313.德国慕尼黑德国慕尼黑Grosshadern大学医院神大学医院神经外外科于科于2003年在年在Neurosurgery杂志上志上发表了一篇研究,表了一篇研究,该研究研究证实了正交极化了正交极化光光谱成像能成像能检测微血管微血管痉挛。Neurosurg 2003.52(6):1307-1317 1414.aSAH后后早期就有早期就有55.4的患者已的患者已经发经发生了生了节节段性段性微血管微血管痉挛痉挛,血管直径减小,血管直径减小可可多多达达75.1%。Neurosurg 2003.52(6):1307-1317 1515
6、.CVS防治原防治原则病因治病因治疗预防防为主主全程治全程治疗防治并防治并发症症1616.药物治物治疗钙拮抗拮抗剂:通:通过阻止血管平滑肌阻止血管平滑肌细胞的胞的钙异常内流来降低异常内流来降低脑血管血管痉挛的的发生率和生率和严重程度。重程度。1717.尼莫地平:尼莫地平:显著减少著减少aSAH后后继发缺血缺血症状,使症状,使脑血管血管痉挛所致的死亡和致残相所致的死亡和致残相对危危险度均明度均明显下降。下降。(2007年年Cochrane中心的中心的荟萃分析)萃分析)1818.极力推荐尼莫地平来减少极力推荐尼莫地平来减少aSAH后后脑脑血管血管痉挛痉挛引起的不良引起的不良预预后后(证证据据级别级
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