性激素的种类和其功能.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,性激素包括,雄激素,、,雌激素,和,孕激素,。它们都是由胆固醇衍变而来，因此又称为类固醇激素或甾体激素。在人类，雄激素由男性的睾丸分泌，雌激素和孕激素由女性的卵巢分泌，两者的分泌活动都受脑垂体和下丘脑的控制。此外，肾上腺也分泌少量的性激素。性激素数量甚微，但其生理功用却非常强大，人类的身材、体型、情欲、性功能乃至健康与疾病等，都与它有十分密切的关系。缺乏性激素的人，会出现性情异常，以及执拗、猜疑、阴险等病态人格。鲁迅曾写道：“欧洲中世纪的教士，日本维新前的御殿女中,(,女内侍,),，中国历代的宦官，那冷酷险狠，都超出常人的许多倍。”,一、睾丸与雄激素,睾丸是男性生殖腺（性腺），能 产生精子，并分泌雄性激素。男性在发育过程当中，到了青春期，睾丸受到脑垂体分泌的促性腺激素的刺激，迅速地成熟起来，开始表现出生殖功能，即产生精子和分泌雄激素。,mp1-2,表面有浆膜覆盖鞘膜脏层,白膜（tunica albuginea)致密结缔组织,睾丸纵隔 睾丸小隔,血管膜（tunica vasculosa)疏松结缔组织,其实质由许多睾丸小叶构成。,每一小叶的主要结构,为生精小管,及小管之间的,睾丸间,质,构成。生精小管直精小管睾丸网,（一）睾丸的组织结构,生精小管,（seminiferous,tubule),生精上皮,生精细胞,支持细胞,管腔：青春期前管腔很小或缺如,精原细胞,初级精母细胞,次级精母细胞,精子细胞,精子,管壁,基膜,胶原纤维,和,肌样细胞,肌样细胞（myoid cell),收缩有助于精子的排出。,mp3,1生精小管的结构与精子的发生,从精原细胞至形成精子的过程称,精子发,生,（spermatogenesis)，在人需64天左右，经精原细胞增生、精母细胞减数分裂和精子形,成三个阶段。生精小管的结构反映了精子发生的过程。,（1）生精细胞(,spermatogenic cell,),从生精小管的基底部至腔面，依次有,精原细胞(spermatogonium),初级精母细胞(primary spermatocyte),次级精母细胞(secondary spermatocyte),精子细胞(spermatid),精子(spermatozoon),mp3,形态,DNA,量 染色体数 位置,精原细胞,圆形、2N 46，XY 紧贴基膜,核圆、深染,初级精母,圆形、较大、核圆、,4N,46，XY,细 胞,核 染色质呈粗网状,次级精母,圆形、较小、2N 23，X或23，Y,细 胞,核圆、深染,精子细胞,圆形、较小、1N 23，X或23，Y,核圆、深染,精 子,蝌蚪形 1N 23，X或23，Y,A型,B型,腔面,变 态,第二次减数分裂,第一次减数分裂,分化,精子（,spermatozoon,),形似蝌蚪，长约60um,分头、尾两部分,男性生殖系统演示文稿14.ppt,头部 高度浓缩的,细胞核,，核前2/3有,顶体,覆盖（顶体内,含有多种水解酶）,mp5,尾部 为精子的运动装置，又称鞭毛。分四段：,颈段：（近端）中心粒,中段：轴丝（9+2微管）+致密纤维+,线粒体鞘,主段：轴丝（9+2微管）+致密纤维+,纤维鞘,末段：轴丝（9+2微管）,mp6,精子形成（spermiogenesis),是由圆形的精子细胞经过复杂的变化，逐渐分化为,蝌蚪形 精子的过程。,精子形成过程中的主要变化,1核的伸长与浓缩，成为精子头部的主要结构；,2由高尔基复合体形成顶体（acrosome);,3一个中心粒形成尾部中轴的轴丝；,4线粒体聚集在中段，形成线粒体鞘；,5丢弃多余胞质。,mp4,从精原细胞发育为精子，在人约需644.5天。,一个精原细胞增殖分化所产生的各级生精细胞，细胞,质并未完全分开，细胞间始终有细胞质桥相连，形成,一个同步发育的细胞群。在生精小管的不同节段，精,子的发生是不同步的，后一节段比前一节段的精子发,生稍晚，故生精小管可以一批接一批地持续不断地产,生精子。,增殖活跃的生精细胞易受多种物理化学因素的,影响，如射线、微波、高温、药物、毒素、性激素,及维生素等。如隐睾患者，睾丸位于腹腔或腹股沟,管内，因温度偏高，影响精子发生。服用生棉子油,（内含棉酚）或服用雷公藤，可造成精子发生障碍。,目前正在研究某些安全有效的抑制精子发生的因素，,以期应用于男性抗生育。,（2）支持细胞（sustentacular cell,Sertoli cell),LM：,细胞轮廓不清，核不规则，染色浅，核仁明显。,EM：,胞质内粗面内质网丰富、高尔基复合体发达、丰,富的滑面内质网丰富、溶酶体、丰富的线粒体及,糖原颗粒、许多微丝、微管，相邻细胞基部胞膜,形成,紧密连接。,Mp3,男性生殖系统演示文稿15.ppt,功能,1）支持与营养,2）吞噬与消化,3）合成分泌雄激素结合蛋白（,androgen binding,protein,ABP,）和抑制素（,inhibin,）。ABP可与雄激,素结合，以保持生精小管内雄激素的水平，促进精子发,生。抑制素可抑制垂体前叶合成和分泌FSH。,4）支持细胞之间的紧密连接参与构成血生精小管,屏障。,相邻支持细胞侧面近基部胞膜形成的紧密连接，将生精,上皮分成：,基底室,（basal compartment）位于生精上皮基膜和支,持细胞紧密连接之间，内有精原细胞；,近腔室,（abluminal compartment）位于紧密连接上方,与生精小管管腔相通，内有精母细胞、精子细胞和精子。,男性生殖系统演示文稿15.ppt,血生精小管屏障,(blood-seminiferous tubule barrier),部位：生精小管与间质血管之间,结构：,血管内皮、基膜、结缔组织、生精上皮基膜、支持细,胞侧面的紧密连接，其中紧密连接是构成血-生精小,管屏障的主要结构。,男性生殖系统演示文稿15.ppt,功能：,1阻止某些物质进入生精上皮，形成并维持有利,于精子发生的微环境；,2防止单倍体（精子）细胞的自身免疫反应。,2睾丸间质,为生精小管之间的疏松结缔组织，含有丰富的血管和淋,巴管。,睾丸间质细胞（,testicular interstitial cell,),LM 35成群，体积较大，圆形或多边形，胞质强嗜酸,性，核圆居中。,EM 滑面内质网丰富、较多的脂滴、管泡状嵴线粒体,功能 合成和分泌雄激素（androgen）有促进精子发,生、促进男性生殖器官的发育与分化以及维持,第二性征和性功能等作用。,mp10,3.直精小管和睾丸网,直精小管(tubule rectus)：,靠近睾丸纵隔处，上皮为单层立方或矮柱状，无生精功,能，为精子排出的通道。,睾丸网(rete testis)：,位于睾丸纵隔内，为分支的网状管道。上皮为单层立方，,无生精功能，亦为精子的排出通道。,男性生殖系统曲、直、网.ppt,男性生殖系统演示文稿11.ppt,4.睾丸功能的内分泌调节,下丘脑的神经内分泌细胞分泌促性腺释放激素（GnRH），可促进腺垂体远侧部的促性腺激素细胞分泌卵刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。在男性，FSH促进支持细胞合成ABP；LH又称间质细胞刺激素（ICSH），可刺激间质细胞合成和分泌雄激素。ABP可与雄激素结合，从而保持生精小管含有高浓度的雄激素，促进精子发生。支持细胞分泌的抑制素和间质细胞分泌的雄激素，又可反馈抑制下丘脑GnRH和腺垂体FSH及LH的分泌。在正常情况下，各种激素的分泌量是相对恒定的，其中某一种激素分泌量升高或下降，或某一种激素的相应受体改变，将影响精子发生，并致第二性征改变及性功能障碍,男性生殖系统演示文稿18.ppt,(二)雄激素的功能,雄激素的化学成分,主要是睾丸酮，95%由睾丸的间质细胞分泌，而另外5%是由肾上腺分泌的。睾丸酮,促使男性的生殖器官生长发育（除睾丸外，男性的生殖器官还包括附睾、输精管、射精管、精囊、前列腺、尿道球腺和阴茎等），同时使男性出现并保持第二性征，如高大的体格、突出的喉头、低调而浑厚的嗓音，口边的胡须等等。,假若在童年时期将睾丸阉割，那么上述的附性器官就不会发育，而维持在童年型，第二性征也不会出现，成为中性人。封建社会的太监就是这种中性人，面无胡须、身体肥胖、颈前无喉结、声音尖细、阴茎保持童年状态，没有任何性欲。,睾丸酮还能促进精子发生，对男性性欲的产生和性功能的维持起非常重要的作用。,有人做过试验，切除大白鼠的双侧睾丸，它的交配能力明显下降，并短时间内消失。如将睾丸酮注入无睾丸的鼠体内，其交配能力又重新恢复正常。而对高级的动物，包括人在内，如果在早期即有睾丸酮的缺乏，就会影响第二性征的发育，性欲低下，甚至性欲丧失。但如果男性成熟之后出现雄激素的缺乏，其结果可能是性欲低下，性功能障碍。,阳痿患者存在不同程度的性激素水平降低，尤其是内分泌阳痿患者，对这类患者，适当补充男性雄性激素，可能对阳痿有一定的治疗作用。目前临床较常用的药物是丙酸睾丸酮。近年来，中药临床和动物实验均证实了，某些补肾中药具有提高血浆睾丸酮水平，增加雄性大白鼠睾丸重量的作用，提示某些中药有类似促性腺激素作用。,二、卵巢与女性性激素,卵巢为女性生殖腺，产生卵子并分泌女性性激素。女性性激素包括雌激素和孕激素。在女性发育过程中，从青春期开始，每隔28天左右会有一次子宫内膜剥脱出血，称为月经周期。月经周期的出现，标志着卵巢开始排卵，同时伴有雌、孕激素的分泌。,（一）卵巢的组织结构,表面上皮：单层扁平或单层立方,白膜(tunica albuginea)：致密结缔组织,皮质：各级卵泡、基质（梭形基质细胞、丰富的网状纤维）、黄体、白体,髓质：疏松结缔组织,FRSovary.ppt,卵泡(,ovarian follicle,)由,卵母细胞,与,卵泡细胞,两,部分组成。出生时约有100万个原始卵泡，至青春期仅余,4万个。1个人一生中大约有400500个卵泡发育成熟并,排卵。,卵泡的发育经历了三个阶段：,原始卵泡,、,生长卵泡,和,成熟卵泡,。其中,生长卵泡,又可分为,初级卵泡,与,次级卵,泡,。,1卵泡的发育与成熟,（1）原始卵泡(primordial follicle),位于皮质浅层，数量多，体积小,初级卵母细胞,（,primary oocyte,),由卵原细胞分化而来，圆形，胞质嗜酸性，核大而,圆，着色浅，核仁大而明显。电镜下滑面内质网丰富。,卵泡细胞,（,follicular cell,）也称颗粒细胞,围绕于卵母细胞周围，为一层扁平细胞，细胞染色,深，与周围结缔组织之间有薄层基膜。卵泡细胞和卵母,细胞之间有缝隙连接。卵泡细胞对卵母细胞有支持和营,养的作用。,FRSovary-c.ppt,（2）初级卵泡（primary follicle),由原始卵泡发育而成,初级卵母细胞,体积增大，胞质内粗面内质网、高尔基复合体和核糖,体等细胞器增多。,卵泡细胞,由单层扁平单层立方多层（56层），卵泡细胞间出现,Call-Exner body,。,卵母细胞与卵泡细胞间出现,透明带,（zona pellucida),卵泡周围的结缔组织形成,卵泡膜（,follicular theca),FRSprimary follicle.ppt,Call-Exner body,圆形囊泡，腔面有一层基膜，周围环绕紧密排列的卵泡细胞，腔内含有卵泡细胞分泌的物质。,颗粒细胞肿瘤与该小体分化有关。,透明带（zona pellucida),主要成分是糖蛋白，由卵母细胞和卵泡细胞共同分,泌。电镜下可见初级卵母细胞的微绒毛和卵泡细胞的突,起伸入透明带。,（3)次级卵泡(secondary follicle),又称囊状卵泡（antral follicle)，由初级卵泡发育形成。,出现,卵泡腔（,follicular antrum,),，腔内含卵泡液。卵泡,液由卵泡细胞分泌及卵泡膜血管渗透。,形成卵丘（,cumulus oophorus,),初级卵母细胞、透明带、放射冠,形成卵泡壁,颗粒层(,stratum granulosum,),卵泡膜分两层：,内膜层：细胞（梭形膜细胞）及血管较多,外膜层：胶原纤维较多，并含平滑肌,FRSsecondary follicle.ppt,（4)成熟卵泡(mature follicle),由次级卵泡发育形成，是卵泡发育的最后阶段。成熟卵泡体积很大，直径可达20，占据皮质全程并突向皮质表面。与次级卵泡相比，成熟卵泡之卵泡腔中的卵泡液急剧增多，卵泡腔急剧增大。颗粒层细胞停止分裂，致使颗粒层相对变薄。,FRSmature follicle.ppt,初级卵母细胞,完成第一次,成熟分裂,排卵前,1个第一极体,1个次级卵母细胞,迅速进行第二次成,熟分裂但不完成，,停止于分裂中期,人每个月经周期中有多个原始卵泡发育生长，但通常只有一个卵泡发育成熟并排卵。人的初级卵泡发育至成熟卵泡排卵，约需85天，因此卵泡的发育成熟是跨几个周期的。,2排卵（ovulation),定义：,成熟卵泡破裂，次级卵母细胞及其周围的透明,带、放射冠随卵泡液一起从卵巢排出的过程，,称排卵。,时间：,月经周期的第14天,排出的结构：,次级卵母细胞及周围的透明带、放射冠,次级卵母细胞的转归：,次级卵母细胞,受精,完成第二次成熟分裂,1个成熟的卵细胞,1个第二极体,不受精,24小时内退化,FRSovulation.ppt,排卵的机制,在垂体LH的作用下，成熟卵泡的卵泡液急剧增加，卵,泡体积增大，并突出于卵巢表面，使隆起部分的卵泡壁,及卵巢表面上皮和白膜变薄，局部缺血，形成透明的卵,泡小斑。小斑处的胶原纤维被胶原酶和透明脂酸酶等分,解，卵泡膜外层的平滑肌收缩，导致卵泡破裂，排卵。,FRSmature follicle.ppt,生育期的妇女一般每隔28天左右排卵1次，每次排1,个卵，两个卵巢交替排卵。,3黄体(corpus luteum),1）形成 成熟卵泡排卵后，卵泡壁塌陷，在LH的作用 下，卵泡壁的细胞分化为一个体积很大并富含血管的内分泌细胞团，新鲜时呈黄色，称黄体。,2）结构 由,颗粒黄体细胞,和,膜黄体细胞,构成，细胞间,血管丰富。粒黄体细胞数量多，体积较大，分布于中央；膜黄体细胞较少较小，分布于周边。两类细胞都具有分泌类固醇激素细胞的超微结构特点。,FRScorpus luteum.ppt,功能 颗粒黄体细胞分泌孕激素，膜黄体细胞和,颗粒黄体细胞共同分泌雌激素。,4),转归,月经黄体 维持,2,周,妊娠黄体 保持,6,个月，除分泌孕激素及雌激素外,还可分泌松弛素。,两种黄体最终都退化，由结缔组织替代，称为白体,(,corpus,albicans,),。,FRScorpus,albicans.ppt,4卵泡闭锁与间质腺,1）闭锁卵泡(atretic follicle)即退化的卵泡,FRS闭锁卵泡.ppt,2)间质腺(interstitial gland),形成 晚期次级卵泡闭锁时，卵泡塌陷，卵泡膜中的,膜细胞体积增大，形成胞质中充满脂滴的上皮,样细胞，这些细胞被结缔组织分隔为细胞团或,索，称为间质腺。,FRS间质腺.ppt,功能 分泌雌激素,5门细胞（hilus cell),部位 卵巢门部,结构 细胞为多边形或卵圆形，核圆形，胞质嗜,酸性。EM下具有分泌类固醇细胞的超微结,构特点。,功能 分泌雄激素,（二）子宫与月经周期,1子宫壁的组织结构,FRSUTERUS.PPT,（1）外膜 浆膜或纤维膜,（2）肌层 为较厚的平滑肌，可分为黏膜下层（纵形,肌）、中间层（环行和斜形肌）和浆膜下层（纵形肌）。,肌间结缔组织和血管丰富。,妊娠时肌纤维可增长，并能分裂增生；结缔组织中的,间充质细胞也可分化为肌细胞。雌激素促增生，孕激素使,之体积增大并抑制其收缩。,（3）内膜（黏膜）,上皮 单层柱状，由纤毛细胞和分泌细胞组成。,固有层 较厚，含丰富的血管、子宫腺、大量梭形或,星状的基质细胞。,子宫底部和体部的内膜可分为功能层和基底层,功能层 表浅，较厚，螺旋动脉分布其中。自青春期开,始，功能层发生周期性变化，形成月经周期。,基底层 深部，较薄，基底动脉分布其中。不参与月经,周期的变化。能增生修复功能层。,FRSUTERUS.PPT,子宫内膜的血液供应,基底动脉 分布于内膜,基底层,，不受性激素影响。,螺旋动脉 分布于内膜,功能层,，对卵巢激素敏感。,FRS子宫螺旋动脉.ppt,（,2子宫内膜的周期性变化,月经周期（menstrual cycle),自青春期起，在卵巢分泌的雌激素和孕激素的周期,性作用下，子宫底部和体部的功能层内膜出现周期性变,化，每隔28天左右发生一次内膜剥脱、出血、修复和增,生，称月经周期。月经周期可分为三期：月经期、增生,期、分泌期。,1增生期,（proliferative phase)卵泡期,周期的第514天,上皮,分裂、增殖，修复内膜创面,子宫腺,增生,由短而直,长而弯曲,数量由少,多。,固有层,水肿,其中,基质细胞,分裂、增殖，产生大量纤,维和基质。,螺旋动脉,增长、弯曲,内膜厚度,增厚（可达13）,FRSuterus.ppt,卵巢内卵泡生长,2分泌期,（secretory phase）,黄体期,排卵、黄体形成,周期的第1528天,上皮,分泌细胞出现分泌活动。,子宫腺,腺细胞内出现大量糖原，腺腔扩大，腔内有,嗜酸性分泌物。,固有层,水肿明显，其中基质细胞增生并分化为两种细胞：,A）前蜕膜细胞：细胞体积大，胞质中含糖原和脂滴,B）内膜颗粒细胞：细胞体积小，可分泌松弛素,FRSuterus-1.ppt,螺旋动脉,增长并更弯曲,内膜厚度,更厚，可达5。,FRS子宫螺旋动脉.ppt,3月经期,(menstrual phase),黄体退化期,周期的第14天。,内膜功能层因缺乏雌、孕激素的支持而退变、坏死、,剥脱、出血，即为月经。,月经血不凝固，因为子宫内膜含有一种激动剂，可使,经血中的纤溶酶原转变为纤溶酶，使纤维蛋白溶解。,月经期末，内膜基底层残存的子宫腺上皮开始增生，,使子宫内膜转入增生期。,绝经后，子宫内膜萎缩。,FRSuterus-2.ppt,周期性变化的神经内分泌调节,FRS调节.ppt,（,三）女性性激素的功能,1,雌激素：,主要由卵巢分泌。此外，肾上腺皮质也有少量的分泌。雌激素的主要作用是促进女性生殖器官如子宫、输卵管、阴道和外阴等的发育，刺激女性的第二性征出现及发育，如皮下脂肪聚集而致体态丰满、乳房隆起、臀部浑圆，肩窄臀宽、嗓音尖细圆润。,假若女孩在成年之前切除卵巢，则生殖器官不能成熟，第二性征也不出现。若在成年后切除卵巢，则不能生殖，月经消失，生殖器官渐趋退化，已经发育起来的乳房也将萎缩。,雌激素还能促使精子顺利地从子宫颈进入子宫，与卵子结合。,性激素与,更年期综合症,女性到了四十五、六岁的时候，卵巢功能开始减退，其间最显著的变化是月经周期提前或错后，经血量增多或减少，完全失去了以前的规律，故俗称“乱经”。然后经血逐渐减少，周期逐渐延长，最后月经完全停止。这个过程短则几个月，长则几年，这就是女性的更年期。发生的机理是卵巢功能减退，分泌的雌激素大大减少，体内下丘脑垂体卵巢的关系发生变化，原有的激素平衡被打破，出现暂时性的功能平衡失调，继而使身体出现一系列的变化和症状，这就是通常说的“更年期综合征”。,女性更年期，由于植物神经的抑制功能减弱，引起血管不稳定的收缩与舒张，以致出现阵发性潮热。热的感觉像潮水一样涌向脖子和脸上，使面部,发红,、出汗；每阵持续几秒钟，长的可持续几分钟；发作的次数也不同，每天少则几次，多则几十次，使人十分烦恼和难受，同时还有,失眠,、多梦、情绪波动、焦躁、忧郁、肝火旺盛，性情急躁等症状。新陈代谢的改变比较缓慢，随着雌激素逐渐减少，脂肪日益堆积，体态发胖。,雌激素与心脑血管病,雌激素有降低胆固醇和p脂蛋白的作用，同时又能提高磷脂与胆固醇的比率，提高这个比率就不易使血脂在动脉血管壁沉积，即不易发生冠心病和脑血栓。随着雌激素逐渐减少，血液胆固醇逐渐增高，沉积于动脉血管内壁，就造成动脉粥样硬化。动脉粥样硬化可遍布全身。在心脏的冠状动脉硬化，会导致心肌梗塞等冠心病；在脑，会形成脑血栓，造成“中风”、偏瘫；在肾脏，可引起顽固性高血压(肾性高血压)。可见，雌激素与心脑血管病的发病有很大关系。,临床上早就观察到，心脑血管病的发病率，男性比女性高。但随着年龄的增长，男女之间的这种差别便减小了。就女性本身来说，在生育年龄较少患心脑血管病，而绝经数年后，这类病的发病率上升。显然，这中间的主要差别便是体内雌激素的水平。,雌激素可用来预防和治疗冠心病。,雌激素与,骨质疏松,症,雌激素对人体的钙代谢也有影响，它不仅有助于钙的吸收，而且可以减少钙从肾脏的排泄。更年期之后，由于雌激素锐减，使钙吸收锐减，钙排出增加，于是机体就缺乏钙质，使骨质脱钙。在绝经早期，许多妇女每年失去钙质的3。另一资料指出，60岁时，女性钙质减少30，70岁时减少4050。钙质缺乏造成骨质疏松症，患者经常腰酸背痛、骨骼压痛、走路不稳、四肢麻木甚至抽搐，稍有不慎如跌倒碰撞，便会造成骨折，而且骨折的愈合非常缓慢。骨质疏松症还会引起驼背，脊柱逐渐弯曲，身高降低。据统计，骨质疏松患者60岁时身高比40岁时矮4厘米，到70岁时矮9厘米。,对于骨质疏松症，用雌激素治疗可使病情停止发展。但是激素疗法停止，骨质疏松症还会重新发生。因此，这种疗法需要长时间坚持才会奏效。当然，在补充雌激素的同时，还应该补充钙剂和维生素D。,2,孕激素,由女性的卵巢分泌，主要作用于子宫，在调节受精卵着床和维持妊娠正常进行过程中起重要作用。,