内分泌性(激素性高血压).ppt
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1、内分泌性(激素性)高血压特征病史病史年年龄200/120mmHg儿茶酚胺儿茶酚胺促进钾进细胞促进钾进细胞肾素、醛固酮分泌肾素、醛固酮分泌原醛原醛继醛继醛肾素瘤肾素瘤假性醛固假性醛固酮增多酮增多血钾血钾酶酶缺缺乏乏肾性最常见,肾实质或肾小球疾病,有慢性或急性肾炎、糖尿病或痛风肾病、胶原血管疾病、多囊肾和肾积水。尿常规中蛋白质、红细胞及其相差镜下变形率、白细胞、各类管型、尿比重。尿培养与细菌计数。血肌酐与血尿素氮,肌酐清除率。肾影像检查(肾超声波,CT等)内分泌激素检查为继醛的表现 肾血管性高血压少见,多为肾动脉主干或大分支的狭窄(先天性、胶原血管病、动脉粥样硬化等)。肾血管Doppler检查肾血
2、流。MRA或CTA,肾血管造影检查。内分泌激素检查为继醛的表现 嗜铬细胞瘤的筛查临床线索阵发性发作症状有典型的三联症即头痛、出汗、心慌。突然发作,持续几分钟到几小时。少见焦虑和手抖、胸腹痛、无力与消瘦。高血压病人服用受体阻滞剂后血压升高,服用受体阻滞剂后出现明显低血压血压极不稳定提示本病的可能。嗜铬细胞瘤的筛查大约大约20%的成人患高血压的成人患高血压 而高血压人群而高血压人群中仅中仅0.1%-0.2%为嗜铬细胞瘤为嗜铬细胞瘤10%并无血压升高并无血压升高10%为双侧性,为双侧性,10%为肾上腺外,为肾上腺外,10%为腹腔外,为腹腔外,10%为恶性,为恶性,10%为家族性,为家族性,10%为儿
3、童。为儿童。家族中有本病或多发性内分泌腺瘤者。家族中有本病或多发性内分泌腺瘤者。排尿或膀胱胀尿时出现头痛、出汗、心慌。排尿或膀胱胀尿时出现头痛、出汗、心慌。症状,无痛性肉眼血尿伴高血压者提示膀症状,无痛性肉眼血尿伴高血压者提示膀胱嗜铬细胞瘤可能性,应予膀胱镜确诊。胱嗜铬细胞瘤可能性,应予膀胱镜确诊。严重高血压对常规药物有抵抗。严重高血压对常规药物有抵抗。高血压病人伴位置性低血压者提示本病。高血压病人伴位置性低血压者提示本病。生化诊断24h尿,或发作后尿,或发作后2h尿,测儿茶酚胺尿,测儿茶酚胺(CA)去甲肾上腺素(去甲肾上腺素(NE)肾上腺素(肾上腺素(E)甲氧基肾上腺素(甲氧基肾上腺素(ME
4、)甲氧基去甲甲氧基去甲 肾上腺素(肾上腺素(NME)多巴胺多巴胺血浆儿茶酚胺,测基础值与发作时值。正血浆儿茶酚胺,测基础值与发作时值。正常人基础值常人基础值NE200-400pg/ml,E 20-60pg/ml。大多数本病病人大多数本病病人NE+E总和总和2000pg/ml。正常人正常人NE与与E总和上限总和上限1000pg/ml。正常人躯体应激(外伤、手术、直立、寒正常人躯体应激(外伤、手术、直立、寒冷、脱水、焦虑、疼痛)可激活交感肾上冷、脱水、焦虑、疼痛)可激活交感肾上腺系统,腺系统,NE+E值可达值可达1000-2000pg/ml,需与本病鉴别。需与本病鉴别。生化诊断生化诊断高血压发作期
5、间或高血压期间,血样本的高血压发作期间或高血压期间,血样本的NE+E值如果正常,是十分有意义的阴性结值如果正常,是十分有意义的阴性结果。高血压期间的血浆和尿果。高血压期间的血浆和尿CA正常,本病正常,本病的可能性较小。的可能性较小。时段尿时段尿CA测定比时点血测定比时点血CA测定效果更好。测定效果更好。生化诊断clonidine抑制试验抑制试验clonidine抑制试验的适应症抑制试验的适应症 当血浆当血浆NE/E的总值在的总值在1000-2000 pg/ml时才作此试验。时才作此试验。方法方法 口服口服0.3mg clonidine,2次抽血:次抽血:0与与3h。判定:。判定:无嗜铬细胞瘤者
6、,血无嗜铬细胞瘤者,血NE应该下降到应该下降到500pg/ml;NE不能下降者不能下降者为阳性。敏感性较好,但特异性稍差。为阳性。敏感性较好,但特异性稍差。定位诊断肾上腺肾上腺CT,MRI或或MIBG显像。显像。CT敏感。敏感。MRI类似类似CT,且可发现肾上腺,且可发现肾上腺外的嗜铬细胞瘤。外的嗜铬细胞瘤。MIBG(间碘卞胍),能被有功能的嗜铬细间碘卞胍),能被有功能的嗜铬细胞摄入而显像。特异性最高,达胞摄入而显像。特异性最高,达98%,但,但敏感性比敏感性比CT/MRI低低MIBG对肾上腺外的肿瘤、转移和复发肿对肾上腺外的肿瘤、转移和复发肿瘤的诊断特别有用瘤的诊断特别有用腹部超声敏感性不如
7、腹部超声敏感性不如CT和和MRI。原发性醛固酮增多症肾上腺皮上腺皮质增生或增生或肿瘤,致瘤,致醛固固酮自主性的分泌增多,自主性的分泌增多,引起潴引起潴钠排排钾,体液容量,体液容量扩张而而抑制了抑制了肾素素-血管血管紧张素系素系统的活性。的活性。临床表床表现为高血高血压和低血和低血钾综合征群。合征群。在高血在高血压患者中占到近患者中占到近10%。继发性性醛固固酮增多症:血容量减少或增多症:血容量减少或肾脏缺血等原因引缺血等原因引起起肾素素-血管血管紧张素系素系统活活动增增强,导致致继发性性醛固固酮分泌增多。分泌增多。distal tubules Na+absorptionK+excretion
8、reninAdrenal zona glomerulosaaldosteroneangiotensinogenEffective blood VolumeBPatrial natriuretic Peptide ANPHyperkalemiaHyponatremiaACTHASFEffective blood volume Bpdistal tubules Na+Prostaglandin-adrenergic stimulate醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节()肾小球旁细胞肾小球旁细胞()()()()()()()()()angiotensin IIangiotensin I()()肾上腺上
9、腺醛固固酮瘤瘤 65%85%(aldosterone-producing adenoma,APA)特特发性性醛固固酮增多症增多症 1540%(idopathic hyperaldosteronism,IHA)糖皮糖皮质激素可抑制性激素可抑制性醛固固酮增多症增多症(glucocorticoid-remediable aldosteronism,GRA)原原发性性肾上腺皮上腺皮质增生增生1%(primary adrenal hyperplasia,PAH)产生生醛固固酮的的肾上腺癌上腺癌1%(aldosterone-secreting adrenocortical carcinoma)产生生醛固固
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