肝衰竭的诊疗及护理-PPT.ppt
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1、肝衰竭的诊疗及护理肝衰竭的诊疗及护理 一、概念一、概念 急性肝衰竭(acute hepatic ailure,AHF):并非独立的疾病,而是各种损肝因素(如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等)直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无症状者的肝脏2周内所引发的,以肝细胞广肝细胞广泛坏死泛坏死或脂肪浸润而肝细胞再生能力不足以进行代偿而导致肝细胞合成、解毒、生物转化、转运和排泄等功能障碍为共同病理生理特征,以进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭进行性黄疸、意识障碍、出血和肾衰竭等为主要临床表现的一组临床综合征。3 急性肝损伤(AHI):为AHF的早期表现,两者一个连续渐进的病理生理过程,若在AHI
2、阶段及时采取措施消除损肝因素,则可限制肝细胞损害的程度和范围;若已发生的损害无限制地加重与扩散,则将导致肝细胞广泛坏死,肝细胞功能急剧减退直至衰竭,一旦出现肝性脑病(HE)或多器官功能障碍综合征(M O D S)则预后凶险。4567大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点9缺血、缺氧感染药物及有毒物质创伤、手术打击急性妊娠脂肪肝肝移植肝移植急性肝衰病因可以是多种因素同时致病可以是多种因素同时致病11(一)缺血缺氧(一)缺血缺氧 肝脏缺血缺氧导致能量代谢障碍,钠钾泵正常功能不能
3、维持,使肝细胞不完整及功能受损;缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也可引起肝功能损害。休克;充血性心力衰竭;急性进行性肝豆状核变性(Wilson病);急性闭塞性肝静脉内腔炎(Dudd-Chiari综合)肝动脉栓塞和化疗。12(二)感染(二)感染感染是由细菌、真菌、病毒及寄生虫等感染引起的全身炎症反应综合征SIRS).感染过程中,肝脏作为全身物质能量代谢的中心而成为最易受伤的靶器官之一。感染及脓血症,是急性肝衰竭患者的主要问题。特别是长期呆在ICU的病人有很高的危险性,实际上也是这些患者死亡的最终原因。13King”s小组研究提示:每天培养病人的唾液,尿每天培养病人的唾液,尿液,血液,细菌阳性率可
4、达液,血液,细菌阳性率可达90,真菌感染大约,真菌感染大约30。最容易感染的部位是肺部,尿道和血液。最容易感染的部位是肺部,尿道和血液。14菌血症 15.7其他 11.8 肺炎 51 尿道感染 21.6 15(三)药物与有毒物质肝脏是药物在体内代谢的最主要场所最主要场所,很多药物在体内发挥防治疾病作用的同时会不可避免地影响肝脏的结构与功能,导致各种类型的药物性肝损害。可分为剂量依赖性肝损伤剂量依赖性肝损伤(直接毒性作用,为A型药物不良反应,与药物过量及体内蓄积有关,如扑热息痛)和特异质性肝损伤特异质性肝损伤(B型药物不良反应,取决于机体对药物的反应)。16(四)创伤与手术打击 文献报到创伤后急
5、性肝损伤发病率2%-47%。补体激活补体激活、炎症介质释放炎症介质释放、毒毒素吸收素吸收及创伤失血性休克创伤失血性休克和缺血再灌注缺血再灌注损伤损伤等一系列病理生理变化,导致全身多脏器功能损害。麻醉、手术时肝功能可发生暂时性低下。17(五)急性妊娠脂肪肝(AFLP)妊娠35周以后发生的以肝细胞广泛脂肪浸润、肝功能衰竭和肝性脑病为牲的临床综合征。目前认为妊娠后体内性体内性激素水平激素水平的变化与本病有直接关系。加之处于应激状态,使脂肪动员和脂肪酸进入肝脏增加,肝内三酰甘油合成增加,糖砂储备减少,均有利于脂肪在肝细胞内沉积。18(六)肝移植及部分肝叶切除(六)肝移植及部分肝叶切除移植肝脏的储备功能
6、极差;急性移植物排斥反应;肝动脉血栓形成伴或不伴门静脉或肝静脉血栓;手术切除正常肝脏70%-80%可以导致AHF。19(七)其他 文献报道高热41持续6小时肝脏即可出现形态学改变,主要发病机制为肝脏循环功能障碍,DIC以及高热对肝细胞的直接毒性作用。20*Introduction*环境因素环境因素肝损伤肝损伤肝脏病变肝脏病变遗传因素遗传因素肝炎病毒肝炎病毒酒精酒精化学物质化学物质好转、痊愈好转、痊愈重型重型迁延、迁延、进展进展广泛肝细胞广泛肝细胞坏死坏死肝硬变肝硬变21肝脏肝脏病变病变重型重型迁延迁延进展进展广泛肝细广泛肝细胞坏死胞坏死肝硬变肝硬变肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能不全肝功能不全肝功能
7、衰竭肝功能衰竭肝性器质性肝性器质性肾衰竭肾衰竭肝昏迷肝昏迷肝性功能性肝性功能性肾衰竭肾衰竭肝性脑病肝性脑病*Introduction*(肝肾综合征)(肝肾综合征)22机制小结机制小结总的来说,是原发性损害与继发性损害两个方面。肝细胞急剧坏死肝细胞急剧坏死的同时肝细胞的再生能肝细胞的再生能力不足以力不足以进行代偿是AHI/AHF发生的基础。肝细胞通过凋亡和坏死发生死亡。231、全身症状全身症状2、消化道症状、消化道症状3、凝血机制异常、凝血机制异常、4、肝性脑病、肝性脑病5、肝肾综合征、肝肾综合征6、脑水肿、脑水肿7、循环功能障碍、循环功能障碍8、肺损伤与低氧血症、肺损伤与低氧血症9、内环境紊乱
8、、内环境紊乱24252627Hepatic Encephalopathy肝肝 性性 脑脑 病病28 肝肝性性脑脑病病是是继继发发于于严严重重肝肝疾疾病病的的、以以代代谢谢紊紊乱乱为为基基础础的的中中枢枢神神经经系系统统功功能能失失调调综综合合症症,其其主主要要临临床床表表现现是是意意识识障障碍碍、行行为为失失常常和昏迷和昏迷。肝性脑病是各种严重肝病的并发症,而肝性脑病是各种严重肝病的并发症,而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。现。Concept29Classification内内源源性性肝肝性性脑脑病病 常由重重型型肝肝炎炎所引起,肝细胞多发生广泛
9、的变性、坏死或严重的脂肪变性,患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷,常在数日内死亡。血氨水平大多正常(59molL)。故也称为急性暴发性肝性脑病。外外源源性性肝肝性性脑脑病病 常见于肝肝硬硬化化患患者者或或门门体体性性脑脑病病者者(门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环,使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏,进人体循环,结果导致中枢经系统的机能障碍),它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善,故也称慢性复发性肝性脑病。30常见的诱发因素(precipitating factors)上消化道出血和不适当的蛋白饮食上消
10、化道出血和不适当的蛋白饮食利尿剂利尿剂 止痛、镇静、麻醉药的使用不当止痛、镇静、麻醉药的使用不当 肾功能衰竭肾功能衰竭 感染感染 便秘便秘其它其它31图:图:门静脉与腔静脉之间的交通支门静脉与腔静脉之间的交通支胃底、食管胃底、食管下段交通支下段交通支直肠下段、直肠下段、肛管交通支肛管交通支前腹壁前腹壁交通支交通支腹膜后腹膜后交通支交通支脐旁脐旁V V胃冠状胃冠状V V胃短胃短V V肠系膜下肠系膜下V V32Pathogenesis 肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上,由肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上,由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用,以及因
11、机体内环境严重紊乱而导致的中作用,以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征。枢神经功能紊乱的综合征。Ammonia intoxicationFalse neurotransmissonAmino acid imbalance GABA&HE Integrative mechanism33v严重肝脏疾病时,血氨升高的原因和严重肝脏疾病时,血氨升高的原因和机制机制 1 1)氨清除不足)氨清除不足 2 2)产氨增加)产氨增加 v氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用 1 1)氨干扰脑细胞的能量代谢)氨干扰脑细胞的能量代谢 2 2)影响脑内正常神经递质的生成和平衡)影响脑
12、内正常神经递质的生成和平衡 3 3)对神经元细胞膜的直接抑制作用)对神经元细胞膜的直接抑制作用 氨中毒学说(Ammonia intoxication)34当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时,当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时,肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒,便由血肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒,便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内,形成假性神经递质(元内,形成假性神经递质(false neurotransmitter),即羟苯乙醇胺和苯乙醇),即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺,取代了正常的神经递质,使神经突触部位胺,取代了正常的神经递质,使神经突
13、触部位冲动传递发生障碍,从而引起神经系统的功能冲动传递发生障碍,从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。障碍并导致肝性脑病。假性神经递质学说(False neurotransmisson)35v肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 v血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系 血浆氨基酸失衡学说(Amino acid imbalance)36 肝功能衰竭时,肝脏对来自肠道细菌产生肝功能衰竭时,肝脏对来自肠道细菌产生的的GABAGABA摄取和灭活降低,使血液中摄取和灭活降低,使血液中 GABAGABA浓度浓度升高;而且肝功能衰竭时,血脑屏障对升高;而且肝功能衰竭时,血脑屏障对 GABAGABA的通透
14、性增加,因此血液中的通透性增加,因此血液中 GABAGABA可以进入脑可以进入脑内,与突触后膜上的内,与突触后膜上的GABAGABA受体结合,从而引起受体结合,从而引起细胞外细胞外ClCl 内流,使神经元呈超极化阻滞状态,内流,使神经元呈超极化阻滞状态,最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。病。GABA学说(Gamma-amino butyric acid and encephalopathy)37神经毒物协同学说神经毒物协同学说(Integrative mechanism)综综合合学学说说是是对对氨氨中中毒毒学学说说的的补补充充和和发发展展,这这
15、一一学学说说阐阐明明了了氨氨对对脑脑组组织织氨氨基基酸酸代代谢谢的的影影响响,也也把把氨氨中中毒毒学学说说与与氨氨基基酸酸失失衡衡、GABAGABA学说及假性神经递质学说联系了起来。学说及假性神经递质学说联系了起来。38决定和影响肝性脑病发生发展的因素决定和影响肝性脑病发生发展的因素 肝性脑病发生的决定性因素 神经毒质氨氨苯乙醇胺、羟苯乙醇胺苯乙醇胺、羟苯乙醇胺5-5-羟色胺羟色胺 硫醇硫醇(抑制神经细胞膜抑制神经细胞膜 Na+-k+-ATP酶,干扰线粒酶,干扰线粒 体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒)体的电子传递以及抑制脑内氨的解毒)短链脂肪酸短链脂肪酸(干扰神经后电位,即影响神经兴奋干扰神经
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