急性-有机磷中毒.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性有机磷农药中毒,急诊科 路静2012.8,1,概 述,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。,2,毒 物 种 类,1,.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。,2.按 其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷,（LD,50,）（1059）甲拌磷、氧化乐果。,高毒：敌敌畏,中毒：乐果、敌百虫。,低毒：马拉硫磷。,3,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径,毒物的代谢：肝脏内浓度最高,毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外,4,中毒机制,1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。,水 解,正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸+胆碱,胆碱酯酶,有机磷农药,+,磷酰化胆碱酯酶,无法分解乙,酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间,隙堆积。,5,临床表现,胆碱能神经包括：,全部的副交感神经节后纤维：,极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体,（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）,毒蕈碱胆碱能受体,毒蕈碱样症状,全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱-1,胆碱能受体 中枢神经系统症状,运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱-2胆碱能受体,烟碱样症状,6,临床表现,烟碱（N）样症状：,交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。,表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，,骨骼肌神经-肌肉接头 阻断，表现,为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻,痹，导致呼吸衰 竭。,9,临床表现,中枢神经系统症状：,轻者头晕，头痛，情绪不稳；重,者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环,中枢抑制而死亡。,10,急性胆碱能危象的程度分级,轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模,糊，无力等，瞳孔可能缩小。,全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%,。,中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸,困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神,志清楚或模糊，血压可以升高。,全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。,重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，,肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。,全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。,11,其他表现,中间综合征：,发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象,和迟发性神经病之间，故称中间综合征,。,主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近,端肌，颅神经-和所支配的肌肉，重,者累及呼吸肌。,表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面,肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌,麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,12,迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。,首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。,趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物,2w 后,延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,13,中毒后反跳：,某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中,毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一,周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中,毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡,。,与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重,新吸收或解毒停药,过早所致。,其他表现,14,辅助检查,（1）全血胆碱酯酶活性测定。,（2）毒物检测。,（3）尿中有机磷代谢产物测定。,15,诊 断,有机磷农药接触史或口服史。,典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，,肌束震颤为特异性，,四肢内侧、颈部和胸部较易观,察,。,阳性的实验室检查结果。,16,中毒救治,原则：,首先处理危极生命的情况，维持呼吸，,保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼,吸机辅助通气，维持血压。,17,中毒救治,.,1.清洗：,脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛,发。,经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷,中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，,洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃,后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒,物吸收。,洗胃液选用清水 3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫,磷,马拉,硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。,18,2.解毒治疗,抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。,对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。,常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时,配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症,状消失，达到阿托品化。,阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略,高37.3-37.5，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰,音消失，须维持阿托品化1-3d。,盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N,和中枢神经系统症状，对M,1,M,3,作用强，对M,2,选择,性弱，（不易引起心率快）。,中毒救治,19,阿托品与长托宁的区别,：,使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。,使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。,中毒救治,20,磷酰化酶脱磷酰基反应,自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。,老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。,重活化反应,：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶,活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。,21,胆碱酯酶复能剂：,对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，,肌无力，肌麻痹有效，应早期应,用，在形成“老化酶”之前使用。,常用的氯解磷定,解毒药使用原则,合并、尽早、足量、重复,。,22,综合对症治疗,：,中间型综合征的治疗：,以机械通气为主。,迟发性多发性神经病的治疗：,以营养神经为主,23,急性有机磷中毒病人护理,1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人,的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。,2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人,工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。,3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。,4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，,保证输液通畅。,阿托品化 阿托品中毒,神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷,皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥,瞳 孔 由小 大 极度散大,体 温 37.3-37.5 高热 40,心 率 120次/分 脉搏快而有力 心动过速,24,5.密切观察防止“反跳”与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。,6.留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。,急性有机磷中毒病人护理,25,镇静、催眠药中毒,急救,和护理,26,1、口服药物中毒者应尽快催吐和洗胃（超过56小时仍应洗胃。因此药可致幽门痉挛，在胃内停留时间长）。,昏迷,病人禁忌催吐。洗胃亦须小心进行。避免吸入气管，洗胃液可用1：5000高锰酸钾溶液、生理盐水或淡盐水。洗胃后灌入活性炭悬液或通用解毒剂。并给硫酸钠导泻（忌用硫酸镁、以防加重中枢抑制）。若系灌肠引起中毒、应作洗肠。,27,2,、静脉滴注10葡萄糖溶液与生理盐水各半（适当加钾），若尿非碱性，可在输液中加入适量5碳酸氢钠溶液。应用20甘露醇或25山梨醇静脉注射或快滴，以及加用速尿，利尿酸或其他利尿剂等，均可加速排除毒物。,28,3。严重病人可用血液透析或腹膜透析，婴幼儿可用换血疗法，因巴比妥在碱性尿中排泄增加，故应经常查尿pH。尿非碱性时，亦可给5碳酸氢钠5ml/kg静脉注射；或口服乙酰唑胺每次5mg/kg每日3次，使尿变为碱性。若病儿在碱化尿过程中症状开始好转后，又出现呼吸加快的酸中毒，提示发生,肺水肿,（,休克,肺），需用透析或血液灌注治疗。,29,4、对休克或脱水病儿应即输液、输血，并用升压药物如多巴胺及强心剂等综合治疗。,5、注意保暖并保持呼吸道畅通，对于呼吸微弱或呼吸困难病儿立即给氧，进行人工辅助呼吸甚为重要。呼吸麻痹时应坚持人工呼吸，必要时作气管插管加压给氧。,30,中枢兴奋药对本类药物中毒弊多利少，近来多不主张应用。但若长时间昏迷不醒或深度昏迷时，可给美解眠每次1mg/kg1530分钟一次，直至病人出现反应时停用，复发时再用。对呼吸抑制病儿，可给尼可杀米、山梗菜碱静脉滴注。纳络酮可以逆转巴比妥类药物所致的中枢神经系统和呼吸系统的抑制，可首选应用。,31,强酸强碱中毒急救和护理,32,一、概念及临床表现,急性强酸类中毒是指硫酸、盐酸、硝酸等经呼吸道、皮肤或消化道进入人体，引起局部烧伤及全身中毒。中毒表现如下：急性吸入性中毒可出现呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或小肿、休克、昏迷等。皮肤及眼烧伤部位呈灰白、黄竭或棕黑色，周围皮肤发红，界限分明，局部剧痛，面积大者可发生休克；眼烧伤可见角膜混浊，甚至穿孔，以至完全失明。,33,一、概念及临床表现,由消化道进入可见口唇、,口腔,、咽部、舌烧伤、口腔、咽部、胸骨后及腹上区剧烈灼烈灼痛，并有恶心、呕吐，呕吐物为大量褐色物及食管、胃黏膜碎片，还可出现胃穿孔、腹膜炎、喉头痉挛或水肿。,34,一、概念及临床表现,强酸类中毒还可出现头痛、头晕、恶心、乏力等，重者烦躁不安、惊厥、昏迷，以及肺水肿、肝肾损害等。,急性强碱类中毒是指氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钾、碳酸钾等经皮肤或消化道进入人体，引起局部烧伤及全身中毒。,35,一、概念及临床表现,中毒表现如下：皮肤烧伤可见皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。眼烧伤可引起严重的角膜损伤，以致失明。,36,一、概念及临床表现,消化道烧伤可出现口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出现休克，还可发生急性肾功能衰竭及碱中毒等。,37,二、急救护理,强酸强碱吸入性中毒立即将中毒者转移至空气新鲜流通处，并注意抢救者的自我保护，如戴口罩、手套、穿靴子或戴脚套等。,皮肤及眼烧伤强酸所致的皮肤及眼烧伤要立即用大量清水彻底冲洗创面及眼内至少20分钟。待脱去污染的衣服后，再用清水或40%碳酸氢钠冲洗、以中和与湿敷。,38,二、急救护理,在彻底清洗皮肤后，烧伤创面可用无菌或洁净的三角巾、床单、被罩、衣服等包扎。,眼内彻底冲洗后，可应用氢化可的松或氯霉素眼药膏或眼药水点眼，并包扎双眼。,39,二、急救护理,强碱所致皮肤及眼烧伤立即用大量清水彻底冲洗创面及眼内，直到皂样物质消失为止。,皮肤创面彻底冲洗后，可用食醋或2%醋酸冲洗或湿敷，然后包扎。,眼内彻底冲洗后（禁用酸性液体冲洗），可应用氯霉素等抗生素眼药膏或眼药水，然后包扎双眼。,40,二、急救护理,消化道烧伤强酸所致的消化道烧伤应立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等，每次200升；亦可口服2.5%氧化镁溶液或氢氧化铝凝胶100毫升，以保护胃黏膜。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；严禁口服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而导致消化道穿孔。,强碱所致消化道烧伤应立即口服食醋、柠檬汁、1%醋酸等，亦可口服牛奶、蛋清、食用植物油等，每次200毫升，以保护胃黏膜。严禁催吐或洗胃，以免发生消化道穿孔。,41,食物中毒的急救护理,一、立即成立急救小组，服从护理部或院内的统一安排,为方便抢救和观察，腾出病房集中使用，备好用物，统一人员分工，呈流线操作，如：接诊、安置、洗胃、输液，观察等。同时备好急救用物，如氧气、洗胃液、药品等，为抢救工作做好准备。,42,二、统一指挥，快速分诊,妥善安置当成批患者送入科室时，现场出现病人多，医护人员多，围观人员多，记者多的局面，容易造成抢救场所秩序紊乱，必须采取统一指挥的原则，树立3个第一：即时间、患者、效率第一，各抢救小组按照分工协作的原则，各司其职，将中毒患者迅速按轻重分别安置。尤其是频繁抽搐的危重患者，立即送到监护室、急救室专人抢救。,43,三、催吐、洗胃,充分清除胃内容物，防止毒物进一步吸收。对已出现惊厥的患者，应在大剂量应用镇静剂后开始洗胃。患者神志不清、惊厥时禁催吐。,44,四、迅速建立静脉通道,洗胃的同时，迅速建立静脉通道，及时抽血送检验科做检验，明确诊断后给予静脉注射特效解毒剂。重症患者建立2条静脉通道，对频繁抽搐者，及时给予镇静、止痉处理，保持呼吸道通畅，必要时进行气管插管机械通气维持呼吸。,45,五、及时向有关部门汇报,因涉及成批人群中毒，本院及时向市防疫站、公安局、市政府汇报，在进行抢救时行原因调查及毒物分析，并获得保安人员的支持，在抢救现场拉起警戒线维持秩序，使抢救工作井然有序。,46,六、详细记录病情变化,在抢救的同时，各抢救人员应客观、准确、及时、完整的记录病情变化，做好各种护理记录。,七、加强急救物资的管理,：为了保证急救工作的顺利进行，急救物资统一管理，定位放置，及时补充。,47,急性酒精中毒的急救护理,48,酒精是一种麻醉剂，为亲神经物质。一次大量饮酒，可出现急性神经精神症状，长期饮用可产生酒精依赖(酒依赖)、酒精中毒性精神障碍，甚至出现不可逆的神经系统损害。急性乙醇中毒是指短时间内饮入过量乙醇而出现的中枢神经系统先兴奋后抑制的状态，可导致人体多器官损害及衰竭，尽旱清除胃肠道内尚未吸收的乙醇，加速排除体内乙醇和使用有效的解毒剂，及时准确给药，保持静脉通路通畅，对患者病情变化动态监测及护理，是抢救急性酒精中毒成功的重要环节。,49,一、入院后采取吸氧，保持呼吸道通畅，催吐、护胃、保暖及静脉补液等；为促进酒精排出予速尿静脉注射；剧吐或伴呕血者，胃复安肌肉注射，并作保护胃黏膜、止血等处理，同时严密观察病情变化，包括神志、瞳孔、生命体征等。结合其他辅助如血、尿、血气分析，必要时给予CT等检查。,50,二、加强基础护理确保患者安全，将患者安排在安静、安全、便于观察的房间内，对震颤、步态不稳的患者，行动要有人跟随，严重者绝对卧床，必要时给予保护性约束，并派专人守护。给予高热量、高蛋白、高维生素膳食。不能进食者及时遵医嘱给予静脉营养治疗，保持水电解质平衡。对烦躁不安、情绪不稳定患者要派专人护理，按医嘱给予镇静剂，并加床档防止意外发生；对昏迷、呕吐、大小便失禁患者，应加强皮肤护理，注意保暖，防止受凉、诱发疾病。,51,三、心理护理,做好心理护理首先建立良好的护患关系，尊重患者人格，对患者的痛苦要有同情心，热情接近患者，取得患者的信任。患者意识清晰和安静时，尽量做患者的心理疏导工作。用通俗的语言讲明病态体验与饮酒之间的关系，讲明酒精对人身体的危害，对家庭、社会的危害。患者出现躯体不适和情绪焦虑时，鼓励患者坚持治疗，及时表扬患者的任何进步，树立患者的治疗信心。,52,四、特殊护理,1、催吐、洗胃可通过刺激患者的咽部催吐，减少乙醇吸收。如果摄入量极大或同时服用其他药物则可以洗胃。,2、保持呼吸道通畅，重度中毒患者，要绝对卧床休息，取半卧位，头偏向一侧，及时清除口腔分泌物，防止呕吐物堵塞呼吸道引起窒息，必要时给予吸痰、吸氧。,53,3、纳洛酮催醒，遵医嘱给予纳洛酮催醒。纳洛酮安全性高、不良反应少，为目前治疗急性酒精中毒的首选药物。它可使血中酒精含量明显下降，使患者快速清醒。,54,4、严密观察病情重症中毒患者，每隔30 min观察神志、瞳孔，测量呼吸、脉搏、血压1次，并做好记录，有异常情况及时通知医师。快速建立静脉通道，遵医嘱补液，促进乙醇排泄。,5、诱发高血压患者要嘱其平卧，保持镇静，监测血压变化，遵医嘱使用降压药。急性胃炎患者要观察其血压、呕吐物及大便性状，给以胃粘膜保护剂,55,急性急性一氧化碳(CO)中毒急救护理,56,急性一氧化碳(CO)中毒，俗称煤气中毒，是寒冷季节比较常见的急症。co中毒主要引起组织缺氧，而脑细胞对缺氧最敏感，因此发生损伤最早。也最明显，故可引起严重的神经系统损伤，甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡。,57,1、急救现场护理,58,(1)脱离中毒环境：迅速将病人安置在通风良好处，松解衣服，使之能自由呼吸，并注意保暖。,(2)吸氧：轻度或中度中毒病人给予面罩或鼻导管吸氧。重度病人如已停止呼吸，应进行口对口或气管插管进行人工呼吸，同时使用呼吸兴奋剂及人工通气。,59,(3)密切观察病情：如病人意识状态，生命体征、呼吸道通畅情况、瞳孔大小及对光反射等。,(4)迅速转运病人至医院。,60,2、氧疗护理,61,迅速给予病人高流量吸氧，有条件的尽快行高压氧治疗。高氧对抢救co中毒安全、快速、有效，是治疗co中毒的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。,62,3、重症病人的护理,63,(1)保持呼吸道通畅,(2)预防护理并发症,(3)注意水电解质平衡,(4)保证能量供应,(5)其他,64,4、并发症的护理,65,脑水肿,肺水肿，肺部感染,迟发性脑病,66,