心电信息.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心电图是心肌电活动变化的体表记录。心脏在机械收缩之前先有生物电活动，所产生的动作电流可经体内组织传导至体表。,正常的心电活动产生始于窦房结，沿心脏传导系统下传，由此在心电图上呈现一系列波形，称为P、Q、R、S、T、U波，如下图。在心电活动开始后大概0.02s0.07s，心脏才有机械性的收缩活动，每次心电活动一完成，心脏即开始舒张。,心肌细胞动作电位与心电图的关系,心肌细胞膜是一层含类脂的半通透性膜，它对不同离子的通透性不同。心肌细胞膜内外的离子浓度不同。安静与兴奋状态下，心脏各部位不同类型心肌细胞的细胞膜对不同离子的通透性亦不同。在安静状态时，钾离子（,）的通透性较高。它可以从高浓度的膜内向低浓度的膜外扩散，而膜内有机负离子不能透过，故膜外因有较多的正离子而带正电，膜内留下有机负离子而带负电，这就形成了膜内外的电位差。此种安静状态的电位表现，称为静息膜电位的极化状态。正常心肌细胞的静息电位为-90mv左右。,刺激心肌细胞使其兴奋，膜内外的电位便会突然发生转变。通道开放，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。这一现象称为膜电位逆转，这种膜电位变化称为动作电位。因刺激使心肌细胞兴奋，膜内电位由静息状态的90mv转变为20mv左右，即膜内电位增高了110mv左右。心肌细胞膜由极化状态转变成反极化状态，构成动作电位的上升支。,探查电极与心电图的关系,从前面可以知道，当心肌细胞膜的一端被激动时，细胞膜的通透性发生改变，细胞外钠离子大量进入细胞内，膜内电位增高并逐渐扩散到整个细胞，在已除极和尚未除极的心肌之间产生电位改变，这样的动作电位变化称除极过程。心肌除极时，正电位在前，负电位在后，其探查电极位置不同，可得到不同的心电波形。探查电极迎着除极方向，出现直立波，如心电图的R波；探查电极背着除极方向出现倒置波，如心电波形中的QS波；探查电极介于除极和未除极之间，出现双向波，如心电图中的RS波。心肌细胞被除极后，由于细胞膜的新陈代谢，细胞膜内外离子的分布逐渐恢复到极化，这种过程叫复极过程。复极时，开始除极的部位先复极，即负电位在前，正电位在后，缓慢向前推进直至全部复极为止。如下页图。,除极与复极的电位变化及,迎着除极方向的探查极所检测到的波形图,探查极在被刺激端检测到的波形图,探查电极在除极和,未除极之间的波形图,正常心电图各波段的形成及正常值,P波：P波为心房除极波，即左右心房共同除极的混合波，由于窦房结位于右房，接近上腔静脉入口附近，所以心房除极早于左房0.03s，因此波可为尖顶、圆顶、平顶，或有小的切凹（切凹的前后两峰距离不超过0.03s）。心房的复极波Ta较小，而且一部分埋没在QRS波内，所以在一般正常的心电图上并不明显，但可影响P-R段及S-T段使之偏移（正常偏移很少超过1mm）。,波正常的高度在各个导联轴上的投影大小不同，所以变化也较大，可为明显的直立（，aVF，V3-V6），或低平、平坦以至倒置aVR。一般直立最明显的为在,及aVF导联中，、aVL,V1(V2)导连可直立、倒置或双相。波低小一般无临床意义，正常波宽0.040.11s，高小于0.25mv，若为双峰，峰间距小于0.03s。,P-R,间期及,P-R,段：,P-R,间期为房室传导的时间，即自波的开始至波（或波）开始的时间，即自心房开始除极，经结间束、房室结、房室束到达心室，至心室开始除极的时间，一般为0.120.20s，平均为0.16s。在相同的条件下可有0.005s的差异。,P-R,间期变化固定在0.04以内，如两次描记相比较超过此值，即为异常的现象。当心动加速或变慢时，可随之缩短或延长。年龄增高，亦有延长的趋向。当起搏点不在窦房结而在房室交界区，或激动沿旁道下传（预激综合征）时，,P-R间期缩短。当房室间传导障碍（房室传导阻滞）时，P-R间期延长。,P-R段为自P波结束至QRS波开始的时间，即自心房除极结束至心室开始除极之间的时间，正常为0.04-0.10s，一般在电平线上，可受心房复极波的影响而有轻度偏移。,QRS波群:QRS时间为自心室开始除极至心室完全除极所经过的时间，一般为0.060.08s，不超过0.10s，QRS波的波幅和（即Q+R或R+S的数字绝对值，不是代数和）至少在一个肢导联中不低于5mv，一个胸导联中不低于8mv，否则即为低电压。心室肥大时波幅增高。,Q波正常人aVL或aVF可呈QR型，Q波深度可以等于或大于R波，甚至呈QS型，V1、V2中不应有Q波，但可呈QS型，V3中很少有Q波，Q(V4/V5)深度不应超过3mv。,R波在aVL不超过12mv，aVF不超过20mv，aVR不超过mv，在平均为mv，一般不超过10mv，V5不超过25mv，否则为高电 压。,S波在V1、V2平均深度12mv左右，一般不超过15mv。,S-T结合点：,点为,QRS,波与,S-T,段的交接点，该点正常在基线上。,S-T段,:,S-T段为心室除极完全后，心室早期复极过程的电位变化，是从QRS波的终点至波开始的一段电平衡现象，一般在电平线（基线）上，但也可受心房复极波的影响，向上或向下稍有偏移。但一般向上偏移（抬高）不超过1mv（V1、V3导联中可抬高3.3 mv），向下偏移（压低）不超过0.5 mv。若抬高或压低超过正常值，常为心肌损伤或缺血的表现。S-T时间平均为00.15s。复极过早时，S-T段可有偏移和S-T时间的缩短。,T波：T波代表快速心室复极时的电位变化，故T波的方向常与QRS波群的主波方向相同。波的宽度一般为0.10.25s。正常T波的前支与后支并不对称，顶点靠近后支，即后支回至基线较快。T波在胸导联中可高达波的2/3，一般无临床意义，但应注意急性心肌梗死早期的波高耸（可动态观察鉴别）。,Q-T间期：Q-T间期为自Q波开始至波终止的时间。代表心室由开始除极至完全恢复静息状态的时间，与心室的收缩时间大致相当，因此，Q-T间期亦称为“心室的电收缩时间”，与心跳的快慢有关，快时短、慢时长。我国人平均间期为0.36S,正常上界可至0.45s。临床常用的指标可根据心率快慢计算平均值。,U波,:,U波为心动周期中最后一个小波，其意义尚不十分清楚。在T波后0.020.04s出现，宽约0.20s，其方向一般与T波一致，高不超0.5mv，多见于、导联及胸导联中，有时低平不能看出。,心电图各波段的异常,一、P波的异常,1、P波增高（超过2.5mv）常见于窦房结或心房的兴奋性增强（如窦性心动过速）、慢性肺心病（肺性波）等时。,2、P波加宽（0.12s）可见于心房内传导障碍、二尖瓣狭窄（二尖瓣P波）等时。,3、P波高宽俱增见于心房肥厚与扩大时。,4、P波减低（各导联中均低于0.5mv）见于窦房结及心房兴奋性减低时，多与QRS低电压同时出现。,5、P波消失心房颤动或扑动时，正常的波消失，代之以不规则的颤动波或锯齿状的扑动波。窦性暂停时，P波及QRS波均可消失一至数个心动周期。此外，阵发性心动过速或室性早搏时，P波常被遮盖不易分辨。高血钾时，P波可减低或消失。,6、P波方向与正常相反可发生在房室交接区（原称结性）节律或早搏时，反复心律可有逆行P波，先天性右位心P1倒置。,7、P波方向的体位性改变,此种改变，可能与心脏在仰卧位或立位时在胸腔中的位置改变有关，无病理诊断的意义。,二、P-R间期的异常,1、P-R间期延长（0.20s）为一度房室传导阻滞，但有时为心房肥大波增宽而使P-R间期延长，不能诊断为一度房室传导阻滞。P-R间期延长，常见于下列情况时：,（）功能性迷走神经紧张时，运动员及阵发性心房性心动过速。,（）药物作用如洋地黄。,（）炎症及中毒性疾患如急性风湿性心脏炎、白喉、急性心肌炎。,（）变性病变如心肌硬化症、急慢性冠状动脉功能不全。,（）先天性心脏病高位室间隔缺损、心房间隔缺损。,2、P-R间期延长（0.20s）,（）传导道路的缩短激动起源点发生在比窦房结至房室结（或束）距离较近的部位，如窦房结周围、心房内、房室交接区，则房室间传导的时间可缩短，因而P-R间期缩短。,（）激动传导加快可发生在交感神经兴奋型血管神经循环无力症病人。,（）预激综合征（预激症候群）P-R间期缩短（不足0.10s）且QRS时间延长；或P-R间期缩短，但QRS不延长的LGL综合征时。,（）房室结双径路患者的体表心电图也可有P-R间期缩短的现象，但P-R缩短，并不都是房室结双径路。,三、QRS波的异常,波幅的异常,（1）电压增高（高电压）R,V5,25mv为左心室高电压。,1）单纯的电压增高，可发生在精神过度紧张及易兴奋激动的人。,2）心脏位置靠近胸壁，如正常小儿心电图或心室扩大时。,3）心室肥大时电压增高。,4）左或右侧束支传导阻滞时，由于阻滞侧最后除极，无对侧的对抗电压，因之电压,（2）低电压肢导联中QRS绝对值（Q+S或R+S的绝对值）低于5mv（或、导联中相加不足15mv）和胸导联中低于8mv。常见的原因有：,1）心脏原因如心肌梗死、心肌硬化等引起心肌损伤；黏液性水肿、冠状静脉淤血引起的心肌水肿、电解质及代谢功能障碍使心肌除极功能低下等。,2）心外原因如水肿、肺淤血、心包炎或胸腔积液造成短路，肥胖、肺气肿、缩窄性心包炎使传导阻力增加等。,3）心脏及心外原因如心功能不全伴有心肌损伤及黏液性水肿伴有心肌及皮肤水肿等。,4）心脏转位的原因 、导联中均有深的S波，QRS时间正常。肢导联出现低电压，QRS波空间向量为垂直额面，QRS平均向量轴向左偏转，或重度电轴偏右，居90150，为心脏围绕横轴，心尖向后沿纵轴顺钟向转动的结果；也有认为心电活动来自右心室的流出道，特别是来自室上嵴部。,（3）交替电压 QRS波的波幅，一个高的和一个低的交替出现，往往伴有心率加快；心率慢而出现的，则常为严重心肌病变的表现，但也可为暂时性的。,2、时间的异常QRS波时间超过0.1S或更长，见于异位节律点产生在束支或心室肌时，束支传导阻滞及室内传导阻滞、心室肥大、心肌抑制药物如奎尼丁、普鲁卡因胺等过量和中毒时。,3、波形的异常,（1）QRS波发生切迹或模糊不清如仅在少数导联且近基线处，无特殊意义。如各导联中QRS波均现切迹或模糊，可发生在末梢性室内传导阻滞时。,（2）J波为S波后一个小的突起，又称点偏移。产生的原因有认为是心肌缺氧、损伤电流、酸中毒等引起的传导异常，或相当于心房的复极波（Ta）等。因在该波出现后有出现心房颤动或室性早搏者，则认为该波为心肌某一部分兴奋或传导的异常而产生的QRS波的后继小波，或为目前所称的心室晚电位的一种表现。,4,、室壁激动时间（VAT）延长见于心室肥大或束支传导沮滞。,5、一过性Q波当心肌细胞内钾离子的浓度降低至正常的50时，心肌细胞就没有心电活动，此种情况称之谓“惰性电位，此时细胞变成电学上的“死亡”或“坏死”，出现病理性Q波或QS波，如短时情况好转，Q或QS波即可消失，此种现象，心电图上称为一过性Q波，近来认为这与心肌顿抑有关,四、S-T段的异常,S-T段一般在基线上，时间为00.15s，可向上、向下稍有偏移，一般向上（抬高）不超1.0mv，向下（压低）偏移不超过0.5mv。心动过速或复极过早时可缩短，缺钙时可延长。心肌损伤时可有明显的偏移。正常抬高的S-T段是向下凹的，且常与后面一个较高的波相连接。S-T段压低往往因显著的房性T波（Ta波），使P-R段下垂影响到S-T结合点，因此S-T段的位置应与QRS波的起始点作比较，最好与心动周期前后的T-P段（即,电平线）作比较。,早期复极综合征或称复极过早现象，为正常S-T段抬高的变异。S-T段呈下凹型抬高，最常见于胸导联V2V5中，在V3或过渡区导联最明显，可抬高2.0mv，且常伴有高的T波，长期持续存在，但随年龄增长而减低。,继发性S-T段偏移，多发生在QRS波改变之后，如心室肥大或束支传导阻滞时，常随T波的倒置而压低。原发性S-T段偏移，见于心肌梗死、心包炎等（抬高）。急性心肌梗死时，S-T段抬高，常呈弓背向上，与T波形成单向曲线；R波明显减低或消失。心内膜下心肌损伤时S-T段压低，如心绞痛（短暂压低）、慢性冠状动脉供血不足（较长时压低），近来认为冠状微血管循环障碍时，常出现S-T段的持续压低。,五、T波的异常,1、T波增高T,8mv、T,V3,15mv为波增高，临床上一般无重要意义，可发生在正常的青年人或体力劳动后，情绪紧张、心动过速及甲状腺功能亢进时亦可使波增高。但应注意急性心肌梗死早期的原发性波高耸现象。,2、波低平（包括双相）、平坦波低平（肢导0.5mv，胸导1.0mv，或1/101/8R）、平坦可以为暂时性的，也可以为较长久的。产生此种原发性波改变的原因为：,（1）心脏病如冠状动脉疾患、心肌慢性缺氧，致心肌产生变性改变；又如动脉硬化或高血压及心脏瓣膜病时机械性负荷过重等。此外，炎症性改变如心肌炎、心包炎等亦可见到。,（2）心外的疾病如急性传染病、黏液性水肿、贫血等。,（3）代谢、电解质紊乱、药物及中毒等疾患。继发性波低平或平坦的改变，临床上无单独诊断的意义。,3、T波倒置,继发性波倒置为两肢不对称的倒置，开始前肢缓慢下降，至最深点时再较快上升至电平线，常见于心室扩大及肥厚时，为复极程序的改变，心室坡级无改变原发性波倒置，倒置波的两肢对称，顶点居中，为冠状动脉缺血的表现，称为“冠状”。,六、Q-T间期的异常,1、Q-T延长 为心肌的一般损伤现象，可发生于急性风湿性心肌炎、心力衰竭、心肌硬死时。血钙减低（S-T段延长）、血钾减低（T波减低U波明显）以及呕吐、尿毒症或深呼吸时、维生素及其他营养素缺乏，奎尼丁、锑剂等药物的应用、QRS加宽及T波过宽，均可使Q-T延长。一般认为Q-T延长为心肌无力的表现。,特发性Q-T延长综合征：为先天性家族性晕厥、心电图Q-T延长及猝死的一组综合征。该综合征可伴有耳聋，或不伴有耳聋。前者表现为常染色体隐性遗传特征，后者为常染色体显性遗传，同时可有T波增宽、切迹、电交替以及U波等异常改变。在运动后心率增快时，Q-T间期没有相应缩短，反而可以延长。,2、Q-T缩短 洋地黄作用及血钙过高可使Q-T缩短。,七、U波的异常,血钾过低，U波可增高，奎尼丁、洋地黄、肾上腺素等药物亦能使U波增高，其作用可能与钾离子的改变有关。有高血压性与冠状动脉硬化性心脏病中，可发生U波的倒置。,心电监测波形干扰原因及分析,1、交流电干扰,病人附近有未接地的电器设施。临床常用的有微量注射泵，其他如呼吸机、雾化器等。受干扰波形如下图,2、肌电干扰,监测紧张，不适的病人、电极安放位置不当如放在胸大肌等肌肉丰富的地方以及病人受到寒冷或者热刺激的时候，常回有肌电干扰。波形如下,3、不规则基线,出现这类情况时，常常是呼吸干扰，或者是电极松动、移位及电极干涸的缘故。如下,4、基线漂移,基线漂移主要受呼吸干扰的影响，常因电极放置于受呼吸影响较大的部位。图下,5、电极接触不良,造成接触不良的原因有：电极松动或电极膏干涸，使电极与皮肤接触不紧密；出汗较多病人，使电极不能紧贴皮肤；电缆损坏、断裂。如下图,6、假性心律失常,电极放于关节活动处时病人进行有规律的活动如刷牙、锻炼。,