呼吸衰竭-中国医科大学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,呼 吸 衰 竭,中国医科大学附属盛京医院呼吸内科,谷 秀,一、定 义,呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现呼吸困难、发绀等，并排除心内解剖分流和原发性心排血量降低等因素。称为呼吸衰竭（简称呼衰）。,二、病因,（,1,）呼吸道阻塞性病变 （,2,）肺组织病变 （,3,）肺血管病 （,4,）胸廓、胸膜病变 （,5,）神经中枢及其传导系 统和呼吸肌疾患。,【,分类与分型,】,1,、分类：,根据起病的缓急分为急性,呼吸衰竭,和慢性,呼吸衰竭,。,2,、分型：,根据动脉血气分析可分为,型,呼吸,衰竭,和,型,呼吸衰竭,。,型,呼吸衰竭,为低氧血症型，,PaO,2,8kPa(60mmHg),，,PaCO,2,正常或降低。,型,呼吸衰竭,为高碳酸血症型，,PaO,2,8kPa,，,PaO,2,6.67kPa(50mmHg),。,上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内,气体弥散障碍，通气,/,血流比例失调和静动,脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留。,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃至呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。,【,病因,】,因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。,1.,气管、支气管疾病：,如,气管炎,慢性,支,气管炎,、支气管,哮喘,等。,2.,肺部疾病：,如,肺气肿,、,肺心病,、肺纤,维化等。,3.,胸廓疾病：,如胸廓畸形、高压性,气胸,等。,4.,呼吸中枢病变：,如脑部炎症、损伤、,肿瘤,等。,5.,神经肌肉疾病：,如脊髓灰质炎、多发性神,经根炎等。,6.,其他：,如成人呼吸窘迫综合征，高原性低,氧血症，胸部手术引起的通气限制等。,【,症 状,】,1.,呼吸困难：,表现在频率、节律和幅度的改,变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣,样呼吸。,2.,紫绀：,是缺,O,2,的典型症状。当动脉血氧饱,和度低于,85,时，可在血流量较大的口,唇指甲出现紫绀。,3.,精神神经症状：,急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急,性缺,O,2,可出现精神错乱、狂躁、昏迷、,抽搐等症状。急性,CO,2,潴留，,pH,7.3,时，会出现精神症状。严重,CO,2,潴留可出,现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。,4.,血液循环系统症状：,严重缺,O,2,和,CO,2,潴留引起肺动脉高压，可,发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。,5.,消化和泌尿系统症状：,严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,【,辅助检查,】,化验室检查能客观反映呼衰的性质和程,度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调,节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要,价值。,1.,动脉血氧分压（,PaO,2,）：,PaO,2,小于,8kPa(60mmHg),作为呼衰的诊断,指标。,2.,动脉血氧饱和度（,SaO,2,）：,在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度,测定仪来帮助评价缺,O,2,程度。,3,动脉血二氧化碳分压（,PaCO,2,）：,PaCO,2,6.65kPa(50mmHg),作为呼衰诊断,指标。,4,pH,值：,低于,7.35,为失代偿性酸中毒，高于,7.45,为失代偿性碱中毒。,慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭常为支气管,-,肺疾患所引起，,如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、肺间,质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手,术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可,导致慢性呼吸衰竭。,缺氧和二氧化碳潴留的发生机制,1,肺泡通气不足,在肺泡与肺泡毛细血管内血液进行气体交换的气量减少，称肺泡通气不足。在静息呼吸空气时总肺泡通气量大约,4L/min,，,才能维持正常的肺泡毛细血管的氧和,CO,2,分压压差。使,O,2,和,CO,2,得以有效的交换。,通气不足后果是,Pa O,2,下降，,Pa CO,2,上升。通气不足常见于慢性呼吸系统疾病，如慢性是支气管炎，肺心病，支气管哮喘。也常见中枢性疾病及呼吸肌病变。,2,通气,/,血流比例失调（,V/Q,）,正常情况下，每分钟进入肺泡的气量约为,4L,，,肺血流量为,5L,，,两者的比例称通气,/,血流比例（,V/Q,）。,正常值为,0.8,。肺泡是换气的基本单元，每个肺泡的,V/Q,比例只有保持在,0.8,，才能发挥最大的换气效率。,V/Q,比例失调就不能进行有效的气体交换。,V/Q0.8,：即通气量增加或正常，血流减,少。进入肺泡内气体无机会与肺泡毛细血,管血液交换。此种状态叫无效通气，或,无效腔效应或死腔时增加。,V/Q1.5g%,。严重休克即使氧分压正常，末稍也,发绀。称之为外周发绀。血氧饱合度降低引,起的发绀称为中枢性发绀。贫血者发绀不明,显或不发绀。,3,神经精神症状,急性缺氧：,精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐。,慢性缺氧：,头痛，智力下降，定向力障碍。,CO,2,潴留：,先兴奋后抑制。失眠，烦躁，躁 动，昼夜颠倒。后为神志淡漠，嗜睡，肌肉震颤或扑翼样震颤，昏睡甚至昏迷。,4,血液循环系统症状,轻度缺氧和二氧化碳潴留，可使心率增快，心博出量增加，血压上升。肺循环小血管收缩产生肺动脉高压。严重缺氧和二氧化碳潴留可以引起心博量减少，血压下降导致循环衰竭。,CO,2,潴留：,血管扩张，外周浅静脉充盈，皮肤温暖，,潮红，潮湿多汗。脉洪大有力。,严重缺氧：,可出现心律失常，房性或室性期外收缩，,室上性心动过速，甚至心室颤动。,5,消化和泌尿系统症状,缺氧可使肝细胞变性坏死，谷丙转氨酶增高，严重缺氧和二氧化碳潴留可使胃肠粘膜充血，糜烂渗血或应激溃疡，导致上消化道出血。,缺氧和二氧化碳潴留可引起肾损害，表现,为蛋白尿，尿中出现红细胞和管型，非蛋,白氮增高。随呼衰缓解，缺氧和二氧化碳,潴留被纠正后上述症状迅速控制，称为功,能性肾衰。,根据病因，临床表现和化验室检查一般诊断不困难，确定诊断主要根据血气分析结果。,诊断,原则是保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，防止多器官功能损害。,治疗,.,积极控制基础疾病。,.,建立通畅的呼吸道,1,）清除口鼻腔异物及分泌物，如急性,呼衰的溺水，昏迷者。,2,）排痰，痰液粘稠不易咳出。稀化痰液，,雾化吸入。拍背，纤维支气管镜吸痰。,3,）解除支气管痉挛，用,2,受体兴奋剂，,茶碱类药物。,4,）上述方法不缓解可建立人工气道，如,气管插管或气管切开。,3,氧疗,刻不容缓，不纠正缺氧重要器官脑等发 生不可逆性损害。目的：提高肺泡氧分压，达到,60mmHg,以上。提高血氧饱和度，达到,90%,以上。,方法：,1,）缺氧不伴二氧化碳潴留：,高浓度吸氧，,35%,以上。此类患者主要是氧合功能 障碍，故不引起二氧化碳潴留。,付作用：,长期吸,50%,以上氧浓度的氧易引起,氧中毒。有人报道吸入氧浓度,80%,超,过,48,小时，或吸入氧浓度,60%,，超过,三天可引起氧中毒。氧中毒时病情进一步恶化，主要是导,致肺泡萎陷和氧合功能下降。,2,）缺氧伴二氧化碳潴留,主要是,型呼衰，原则是低浓度低流量吸氧。主要是防止削弱缺氧对呼吸的兴奋作用。因为二氧化碳潴留呼吸中枢麻醉，靠缺氧剌激化学感受器（颈静脉窦和主动脉体）维持呼吸。高浓度吸氧，氧分压提高削弱呼吸兴奋作用，加重二氧化碳潴留。,严重缺氧和二氧化碳潴留的病例，动脉氧分压和血氧饱合度的关系，处在氧离解曲线的陡直部分，稍提高氧分压，血氧饱合度就会有较多的增加。吸氧浓度增加,2%,，,P,A,O,2,增加,15mmHg,。,正常空气氧浓度为,21%,，如吸氧浓度增加,6%,，那么肺泡氧分压提高,6kpa,（,45mmHg,）,足可满足需要。此时吸入氧浓度总共为,27%,。综上所述，缺氧伴二氧化碳潴留的病例没有必要使用,30%,以上的氧浓度。,如果吸,30%,以上的氧才能保证,PaO,2,氧分压，但此时呼吸抑制，通气不足，,PaCO,2,可达到,100mmHg,以上。所以吸,30%,以上的氧必需辅以辅助通气。,方法：,1,）鼻导管法,优点：,简单实用。氧流量与吸氧浓度,（,FiO,2,）,的关系：吸氧浓度,%=21%+4,氧流量（,L/min,）如氧流量为,2L/min,时，吸氧浓度为,21%+4,2=29%,缺点：,（,1,）受潮气量和呼吸频率的影响，如,呼吸越浅速，吸入氧浓度越低。（,2,）对鼻腔不适剌激，如吸氧浓度,6L,时病人不能耐受。鼻导管吸氧最,大浓度不能超过,50%,。,2,）可调面罩给氧,利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释 氧浓度，调节室气进量，可控制吸氧浓 度在,25%-50%,范围内。,优点：,面罩吸氧浓度稳定，不受呼吸频率,和潮气量的影响。对于,型呼吸衰竭特别是肺心病患,者，长期夜间氧疗（,1-2L/min,每日,10,小时以上）有利于降低肺动脉压，,减轻右心负荷，提高生活质量及,5,年,存活率。,呼吸衰竭过程中组织器官缺氧，不一定是由于肺通气不足或氧合功能引起，若因器官灌注不足，则改善循环功能；贫血则及时输血；代谢性碱中毒（氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增加，降低组织中的氧释放）则纠正代谢性碱中毒（宁酸勿碱）。,4,呼吸兴奋剂的应用,1,）作用机理,（,1,）剌激呼吸中枢和外周化学感受器。,增加呼吸频率和潮气量。,（,2,）促清醒和加强咳嗽反射。,2,）适应症,（,1,）呼吸中枢抑制为主（如安眠药镇静,药过量）效果好。,（,2,）支气管肺疾病时出现明显嗜睡状态，,呼吸中枢兴奋剂有利于促清醒和维,持自主咳嗽。,（,3,）支气管肺疾病中枢反应低下，或呼,吸肌疲劳时不能提高通气量。肺炎、肺水肿等换气功能障碍为主,要病变者，有弊无利。,3,）用法,常用药有尼可刹米，洛贝林。首次,2,支（,0.75,）静推,继用,10,支,(,或尼可刹米、洛贝林各,5,支,),加,N S 500ml,中静点，每分钟滴,10,滴左右。本药作用快，用后呼吸频率和幅度即刻增加，紫绀减轻，但作用时间短，静推后持续时间仅,2-5,分钟，故静推后应继续静点。,5,机械通气,1,）机械通气指征,意识障碍，呼吸不规则。,气道分泌物多且排痰障碍。,有严重的呕吐和误吸的可能性，如球麻 痹或腹胀者。,（,4,）全身状态差疲乏明显者。,（,5,）有严重低氧血症或二氧化碳潴留，达,到危及生命的程度。（,PaO,2,45mmHg,PaCO,2,70mmHg,）,（,6,）合并多器官功能损害者。,2,）机械通气的目的 （,1,）维持合适的通气量。（,2,）改善肺的氧合功能。（,3,）减轻呼吸作功。（,4,）维护心血管的稳定性。,3),合并症,(1),合并感染,(2),分泌物阻塞气道,(3),插管对气道损伤，喉粘膜充血，糜 烂，溃疡。,4,）无创性鼻（面）罩人工通通气。机械通气需建立人工气道，经鼻或经口插管，但停留时间短，最长停留,2,个月。易引起引流不畅，甚至堵管，易引起鼻窦炎。气管切开创伤大特别慢性呼衰，易反复急性加重，多次插管或气管切开对患者造成一定的痛苦。近年采用无创性鼻（面）罩人工通气。在呼衰未发展到严重阶段采用。以减少插管。用于,型呼衰,.,注意消除罩内,CO,2,重复呼吸的问题。,不易用于昏迷，吞咽障碍，气道分泌物,多不易清除，或伴有多器官功能损害。,在呼衰的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱平衡失调。,（,1,）呼吸性酸中毒,由于肺泡通气不足，,CO2,在体内潴留产生高碳酸血症，改变了,BHCO,3,H,2,CO,3,的正常比例,1,20,，产生急性呼吸性酸中毒。慢性,呼吸衰竭,患者，通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌,H,，吸收,Na,与,HCO,3,相结合成,NaHCO,3,），使,pH,接近正常。失代偿性呼吸性酸中毒可以用碱剂（,5,NaHCO,3,）暂时纠正,pH,值，但会使通气减少，进一步加重,CO,2,潴留，所以没有去除产生酸中毒的根本原因。,只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。,6.,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,（,2,）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,由於低,O,2,血,症、血容量不足、心排血量减少和周围循环,障碍，体内固定酸如乳酸等增加，肾功能损,害影响酸性代谢产物的排出。因此在呼酸的,基础上可并发代谢性酸中毒。阴离子中的固,定酸增多，,HCO,3,相应减少，,pH,值下降。酸中,毒使钾离子从细胞内向细胞外转移，血,K,增,加，,HCO,3,减少，血,Cl,出现扩张性升高，,Na,向细胞内移动。治疗时，除了因酸中毒严,重影响血压，或是在,pH,7.25,时才补充碱,剂，因,NaHCO,3,会加重,CO,2,潴留危险（,NaHCO,3,HACNaAC,H,2,O,CO,2,）。此时应提高通气量,以纠正,CO,2,潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。,（,3,）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,在慢,性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由於应用,机械通气，使,CO,2,排出太快；补充碱性药物,过量；应用糖皮质激素、利尿剂，以致排钾,增多；或者因为纠正酸中毒，钾离子向细胞,内转移，产生低钾血症。呕吐或利尿剂使血,氯降低，亦可产生代谢性碱中毒，,pH,偏高，,BE,为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的,医原性因素,和避免,CO,2,排出过快。,（,4,）呼吸性碱中毒,此为无呼吸系统,疾病,的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出,CO,2,过多所致的呼吸,性碱中毒。,（,5,）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,系,慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过,多,CO,2,，且低于正常值；又因肾代偿，机,体碳酸氢盐绝对量增多所致。,还可因处理不当，呼衰患者在呼吸性和,代谢性酸中毒基础上，又因低钾、低氯引,起代碱的三重酸碱平衡失调。,呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。,7.,抗感染治疗,所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流,通畅的条件下，根据痰菌培养及其药敏,试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。,慢阻肺肺心病患者反复感染，且往往无发热，血白细胞不高等中毒症状，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生。,8,营养支持,因摄入不足，呼吸功增加，发热等因素导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不良。会降低免疫功能，感染不易控制，呼吸肌肉无力或疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应鼻饲高蛋白，高脂肪，低碳水化合物，以及适量的多种维生素和微量元素的饮食。,可用公式预算，（单位）基础能耗（女性）,=665+9.6,体重,(kg),1.8,身高,(cm)-4.7,年龄（岁）,基础能耗（男性）,=66+13.7,体重,(kg)+,5,身高,(cm)-6.8,年龄（岁）在呼吸衰,竭患者，实际需要热量比基础能耗增加,20%,。人工通气患者增加,50%,。三大能量要素的比例是：碳水化合物,45%-,50%,，蛋白质,15%-20%,，脂肪,30%-35%,。,9,、防治消化道出血,对严重缺,O,2,和,CO,2,潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服以预防消化道出血,(,存在争议,),。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。须静脉给,H,2,受体拮抗剂或奥美拉唑。防治消化道出血的关键在于纠正缺,O,2,和,CO,2,潴留。,谢 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