医学脑血管意外专题知识讲座课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,脑血管意外专题知识讲座,何为脑血管意外？,脑血管病是脑血管源性疾病。,脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性疾病，又称为脑卒中。,脑梗死 血液循环 脑卒中,脑出血 功能障碍 脑中风,脑梗死-,概念,因脑血管阻塞所引起的该血管供血区域内脑组织的缺血性坏死称为-脑梗死。包括：,动脉性脑梗死：,脑动脉狭窄、闭塞或栓子栓塞,非动脉性脑梗死：,各种原因造成的脑部血液循环障,碍,脑细胞缺血缺氧,脑梗死,脑梗死-,病因,脑动脉狭窄、闭塞,栓子栓塞占30-50,致脑血液循环障碍,脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑,块脱落致栓塞（占90）。,高 血 压：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死,脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。,心 源 性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜,炎、心肌梗死、心肌病。,非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、,脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。,医 源 性：手术、血管造影、介入治疗等。,高 血 脂：血流缓慢易形成血栓。,糖 尿 病：血液粘度增高,易形成血栓,。,低 血 压：脑灌注不足,易形成血栓。,吸 烟：血小板粘附性增高,血液呈高凝状态,易形成血栓。,脑梗死-,病理改变,梗塞早期,脑水肿,12小时,脑细胞坏死,2-5天,脑组织坏死明显,脑水肿达高峰,2周,胶质细胞增生,肉芽组织形成,1-2个月,脑软化灶,（脑梗塞病理：坏死期、吞噬期、机化期）,脑梗死-,影像学表现（1）,1）血管造影：,动脉变细、僵直、闭塞,2）MR：,梗塞后1-2小时部分病例有阳性发现，6,小时均可发现：T1WI低信号，T2WI高信号。,3）CT：,24小时 多为阴性，或病区脑沟、脑回模糊，少数可见“致密,动脉征”。,2448小时 不同类型、各种程度的低密度病灶。,215天 脑水肿加重、占位效应明显。,23周 病区出现斑片状稍高密度影（毛细血管增生，吞噬,细胞侵润）。,12月 脑组织坏死、吸收,软化灶，局部脑萎缩,脑梗死-,影像学表现（2）,4）脑CT灌注显像,可在梗塞后12小时发现病灶，敏感性达90，特异性为100。,脑梗死,-,影像学表现（3）,脑梗死-,CT分类(1),腔隙性脑梗死：,动脉,粥样硬化(90),脂肪透明变性,穿支动脉阻塞,特点,起病潜隐；,发生于脑深部的小梗死；,双侧对称，好发于基底节区、丘 脑、放射冠、半,卵圆中心、脑干；,病灶2-20mm大小，多小于15mm。,大面积脑梗死:,栓子阻塞较大血管致脑梗死,特点:,起病急，症状重；,面积大,以大脑中动脉供血区,多见。,脑梗死,-,CT分类(2),起病4小时,起病3天,起病3天,起病3天,右侧肢体瘫痪、失语5天,抽搐、言语不清3天,头晕、右肢无力5天,边缘带性脑梗死:,脑动脉循环障碍致脑梗死,(分水岭),特点:,起病缓慢,症状轻；,多见于前中、中后、深支浅支动脉交界处；,呈带状分布。,脑梗死,-,CT分类(3),跌倒后肢体乏力（原有高血压病史）,起夜时跌倒，左肢无力加重（原有脑血管意外史）,出血性脑梗死:,栓子或血栓溶解血管再通血流经过已受损的血管出血,梗死后侧支循环建立新生血管通透性高出血,大面积梗死脑水肿血管受压管壁受损水肿消退出血,特点:,多见于大面积脑梗死后，发生率达18-42（病理）；,脑栓塞者多见于梗死后1周（栓子较易破碎）；,脑血栓者多见于梗死后2周（血栓附于管壁，溶解较慢）；,出血少,症状不重,仅11%-25%表现症状加重。,脑梗死,-CT分类(4),头晕、嗜睡、左肢瘫痪6天,突发昏迷、四肢抽搐，2天,脑出血-,分类,创 伤 性：,各种外伤所致的脑出血。,非创伤性：,又称原发性或自发性脑出血。,指：高 血 压 脑出血,。,脑 动 脉 瘤脑出血,。,脑血管畸形脑出血,。,脑 血 管 炎脑出血,。,脑 瘤脑出血,。,高血压性脑出血-,病因,年 龄：,大于40岁易患;,性 别：,男性多于女性;,饮食习惯:,高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高盐,生活习惯:,吸烟、脑力劳动、少运动、精神紧张;,身体状况:,原发性高血压、糖尿病、高血脂;,其他因素:,肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。,高血压性脑出血-,发生部位,任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动脉性出血，故好发于：,基底节区,丘脑,脑桥,小脑,其他部位,脑内血肿-,病理演变过程（1）,急性期,超急性期：,血肿为红细胞悬液，继之红细胞凝聚，血块由血,细胞、血小板和血清等构成，,95-98为氧合,血红蛋白。,急性期：,血块水分减少、血块浓缩，周围脑水肿，血细胞,脱水、萎缩，,脱氧血红蛋白形成,。,亚急性期：,脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白,；继之血块,周围血红蛋白氧化；血细胞溶解，并将正铁血红,蛋白释放到细胞外；病灶周围水肿减轻；血管周,围出现巨噬细胞。,慢性期,(吸收期),慢性早期：,病灶周围水肿消失，炎性反应开始消退，,血管增生，血肿缩小；胶质细胞增生。,慢性晚期：,血肿囊变期，血肿边缘逐渐形成胶原包膜，,含增生毛细血管，血管纤维基质、铁蛋白、,含铁血黄素等。,囊变期：,形成囊腔，囊腔逐渐缩小，被胶原斑痕组织取,代，部分血肿可完全吸收。,脑内血肿,-,病理演变过程（2）,脑内血肿的影像学表现-,血管造影,动脉分支变细，僵直；,动脉瘤、AVM、脉管炎、肿瘤等具有相应的血管造影表现。,超急性期：,氧合血红蛋白,占95-98，T1WI等或稍高信号，T2WI等或,稍高或混杂信号。血肿大则可见占位效应。,急 性 期：,脱氧血红蛋白,为主，血肿为T1WI等信号，T2WI低信号。,灶周水肿为T1WI低信号、T2WI高信号,亚急性期：,正铁血红蛋白,为主，T1WI中心为等信号，边缘为高信,号，水肿为低信号；T2WI为低信号，水肿为高信号，后,期T1WI、T2WI均为高信号。,慢 性 期：,游离正铁血红蛋白,为主，T1WI、T2WI均为高信号，含,铁血黄素为极低信号。,囊 变 期：,含铁血黄素、铁蛋白,为主，T1WI、T2WI均为低信号或,T1WI为低信号、T2WI为高信号（含脑脊液的囊腔）。,脑内血肿的影像学表现-,MRI,急 性 期：,高密度血肿CT值约50-80HU，血液可进入脑室或蛛网膜下腔。,亚急性期：,3-7天，血肿周围水肿明显，占位效应增大，血肿边缘密度开,始减低。,慢 性 期：,7天-1月，血肿由边缘开始密度减低，至等密度、低密度。,囊 变 期：,软化灶形成，临近脑组织萎缩，无占位或负占位效应。,等密度血肿（血红蛋白过低）；,少见的出血改变为,血肿内见液平面（过多的纤溶反应）；,后期血肿的钙化。,脑内血肿的影像学表现-,CT,跌到后枕部外伤1天,右肢乏力、语言欠清4小时,流涎、乏力1天,突发意识障碍2小时,跌到后5小时,突发晕厥呕吐,突然昏迷1小时,突发不省人事、呕吐半小时,突发右肢体乏力半小时,半米高处跌伤三小时,右侧肢体乏力、失语11天,男，24岁，腹泻1月，,发烧、头痛、呕吐，持续性抽搐2天,头痛、呕吐2天,蛛网膜下腔出血,-,概述（1）,概 念,：,指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的出血,。,分 类：,自发性,外伤性（为主）,发生率,：,占急性脑血管病的10-15，50为动脉瘤破裂。,病 因,：,动脉瘤,：占50，中老年为主,A V M：,青少年为主,高血压动脉硬化,：老年人,其 他,：肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、,抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。,并发症,脑 积 水：,表现为脑室对称性扩大。,脑血管痉挛：,导致,脑梗死、脑水肿。,脑 梗 死：,因,血管痉挛、栓子脱落所致。,脑 水 肿：,因颅内压增高、脑血管痉挛,导致脑脊液循环障碍所致。,蛛网膜下腔出血,-,概述（2）,出血3-5天：可见脑池、脑沟内高密度影。,7-14天：可完全吸收。,蛛网膜下腔出血的影像学表现,-CT,蛛网膜下腔出血影像学表现,-,CT病因诊断,前交通动脉或大脑前动脉瘤破裂前纵裂池出血为主,大脑中动脉动脉瘤破裂同侧外侧裂池出血为主,颈内动脉动脉瘤破裂脑底池出血为主,后交通动脉动脉瘤破裂一侧鞍上池、环池及桥,小脑角池出血为主,基底动脉动脉瘤破裂脚间池出血为主,小脑后下动脉动脉瘤破裂小脑延髓池及桥小脑,角池出血为主,AVM破裂,脑浅表部位形态不规则，边界不清,楚的混杂密度出血灶，内见散在钙化,灶，临近蛛网膜下腔出血,急 性 期：,氧合血红蛋白：,信号变化不明显，,脱氧血红蛋白：,信号变化不明显,（急性期不如CT）,亚急性期：,正铁血红蛋白：T1WI高信号,慢 性 期：,正铁血红蛋白：T1WI高信号,蛛网膜下腔出的血影像学表现,-,MRI,蛛网膜下腔出血的影像学表现,-,MRI病因诊断,动脉瘤,：,T1WI和T2WI均为“结节状流空信号”。,A V M：,T1WI和T2WI为“不同形状的流空信号”；,引流静脉T1WI为低信号，T2WI为高信号。,烟雾病：,T1WI和T2WI双侧基底节区条状、点状低信,号或无信号异常血管网。,谢谢！,