第二十六章抗心绞痛药.pptx
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1、抗心绞痛药抗心绞痛药Antianginal Drugs临床分型主要病理生理机制 心肌供氧与需氧失去平衡心肌收缩力心肌收缩力心率心率心室壁张力心室壁张力左心室压力左心室压力心室容积心室容积心肌耗氧心肌耗氧心肌供氧心肌供氧动静脉动静脉氧分压差氧分压差心肌组织心肌组织血液分布血液分布状态状态冠脉血流冠脉血流冠状血冠状血管阻力管阻力主动脉主动脉压力压力正常正常心绞痛心绞痛影响心肌耗氧量及供氧量的因素影响心肌耗氧量及供氧量的因素减少心肌耗氧增加心肌供氧心绞痛治疗基本方案抗心绞痛药物作用原理恢复氧的供需平衡1、增加冠脉供血量舒张冠状动脉解除冠状动脉痉挛促进侧枝循环的形成2、降低心肌耗氧量减慢心率及降低收缩
2、性降低室壁肌张力舒张外周小动脉、降低血压,减轻后负荷舒张静脉,减少回心血量、降低心脏前负荷3.抗血小板聚集,抑制血栓形成,加速血流速度常用抗心绞痛药物分类(一)硝酸酯类 常用的药物有:硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。(二)受体阻断药 常用的药物有:普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。(三)钙拮抗药 常用的药物有:维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。二、常见抗心绞痛的药物(一)硝酸酯类药物:硝酸甘油硝酸异山梨酯(消心痛)硝酸甘油(三酰甘油)体内过程特点:n口服的生物利用度仅为8%n舌下含服易经口腔粘膜吸收,又可避免口服后肝脏的首过效应,生物利用度达80%,作用迅速n 经皮肤吸收,在前臂或前胸涂抹2%的油膏,也
3、可用皮肤贴剂。1.降低心肌耗氧量扩张静脉回心血量心脏前负荷心室容积缩小 心室容积 心室壁张力;扩张动脉射血阻力心脏后负荷 左室内压下降 心室壁张力。【药理作用】2.改善缺血心肌的供血 室壁肌张力降低,可使心肌对垂直穿透心肌的血管压迫力下降,心内膜下供血增加。选择性扩张心外膜较大的输送血管,促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。扩张冠脉及开放侧支循环,增加心肌缺血区的血液供应。在平滑肌细胞内以NO 形式 激活鸟苷酸环化酶(GC)cGMP含量增加 激活cGMP依赖性蛋白激酶 降低胞浆中Ca2+浓度。扩血管的作用机制缩小心室容积心室壁肌张力反射性心率,合用普萘洛尔可避免。优点:缺点:1.防治各型心绞痛
4、:首选药物【临床应用】速速效效类类:用用以以即即时时解解除除或或缓缓解解急急性性发发作作;坐坐位含服位含服;(卧卧位位回回心心血血量量;站站位位体体位位性性低低血血压压 )长效类长效类:预防发作。预防发作。2.急性心肌梗死:早期应用可缩小心室容早期应用可缩小心室容积,缩小梗塞面积。积,缩小梗塞面积。3.心功能不全:CHFCHF需与强心苷合用。需与强心苷合用。不良反应与禁忌n血管扩张导致:面颈部皮肤发红;头痛;升高眼内压颅脑外伤、颅内出血者禁用,青光眼慎用;大剂量可出现体位性低血压,低血压者禁用。n超剂量引起高铁血红蛋白血症(由硝酸根离子引起,美蓝解救)。n久用机体产生耐受性,因此宜采用间歇给药
5、:连续用药2-3周后,停用1-2周。耐受性发生机制n巯基SH 耗竭;n扩血管,激活RAAS(肾素-血管张素-醛固酮系统),导致水钠潴留。【药理作用药理作用】1.-受体阻断作用受体阻断作用:1)阻断阻断-受体受体,心肌收缩力心肌收缩力,心率心率,血压血压心肌耗氧量心肌耗氧量 ;2)对心肌抑制对心肌抑制心室容积心室容积,心室射血时间延长,心室射血时间延长心肌耗氧量心肌耗氧量 但总效应仍是减少心肌耗氧量但总效应仍是减少心肌耗氧量 ,缓解心绞痛。,缓解心绞痛。2.改善心肌缺血区供血改善心肌缺血区供血:1)阻阻断断-受受体体非非缺缺血血区区血血管管阻阻力力 血血液液流流向向已已失失代代偿偿性性扩扩张张的
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