原发性高血压.ppt
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1、原原发发性高血性高血压压概论 定定义:原:原发性高血性高血压是以血是以血压升高升高为主要主要临床表床表现伴或不伴有多种心血管危伴或不伴有多种心血管危险因素的因素的综合征,通常合征,通常简称称为高血高血压。高血高血压是多种心、是多种心、脑血管疾病的重要病因血管疾病的重要病因和危和危险因素,影响重要因素,影响重要脏器,如心、器,如心、脑、肾的的结构与功能,最构与功能,最终导致致这些器官的功能衰些器官的功能衰竭竭 迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。2.高血压分类 原原发性高血性高血压(高血(高血压病)病)95 95继发性高血性高血压 (症状性高血(症状性高血
2、压)5 53.血压水平的定义和分类 类 别 收收缩压(mmHg)(mmHg)舒舒张压(mmHg)(mmHg)正常血正常血压 120 120 80 80 正常高正常高值 120120139 139 80 8089 89 1 1级高血高血压(“(“轻度度”)140”)140159 90159 9099992 2级高血高血压(“(“中度中度”)160”)160179 100179 1001091093 3级高血高血压(“(“重度重度”)180”)180 110 110单纯收收缩性高血性高血压 140 140 90 904.流行病学 2002 2002年我国年我国35357474岁的人群高血的人群高血
3、压的患病的患病率已率已经达到达到27.227.2,成,成为我国和世界影响健我国和世界影响健康的重要疾病。康的重要疾病。我国已我国已经把高血把高血压治列入了重点慢病控制治列入了重点慢病控制的疾病之一。的疾病之一。我国估我国估计有有2 2亿高血高血压患者,是世界上高患者,是世界上高血血压危害最危害最严重的国家之一重的国家之一 。(。(发布日期:布日期:2010-12-31 2010-12-31)5.患病率患病率致残率致残率死亡率死亡率三三 高高知知晓率率治治疗率率控制率控制率三三 低低不愿意服不愿意服药不不难受不服受不服药不按病情科学服不按病情科学服药三个三个误区区我国高血我国高血压病流行特点病流
4、行特点 高血高血压三个治三个治疗误区区v不愿正不愿正规服服药愿用降愿用降压仪、穿降、穿降压鞋、服复降片鞋、服复降片v不不难受不服受不服药老年人血老年人血压高点不要高点不要紧无症状不吃无症状不吃药,血,血压正常就停正常就停药v不按医嘱服不按医嘱服药道听途道听途说,随意停,随意停药撤撤药换药好好药是是贵药,现在用了以后怎么在用了以后怎么办?病因v遗传和和环境因素两个方面。境因素两个方面。v高血高血压是是遗传易感性和易感性和环境因素相互作用境因素相互作用的的结果。果。v一般一般认为在比例上,在比例上,遗传因素因素约占占40%,环境因素境因素约占占60%。病因(一)(一)遗传因素因素v高血高血压具有明
5、具有明显的家族聚集性。的家族聚集性。v父母均有高血父母均有高血压,子女的,子女的发病概率高达病概率高达46%。约60%高血高血压患者可患者可询问到有高血到有高血压家族史。家族史。病因(二)(二)环境因素境因素1.饮食:食:v不同地区人群血不同地区人群血压水平和高血水平和高血压患病率与患病率与钠盐平均平均摄入量入量显著有关,著有关,摄盐越多,血越多,血压水水平和患病率越高平和患病率越高v钾摄入量与血入量与血压呈呈负相关。相关。v高蛋白高蛋白质、高、高饱和脂肪酸和脂肪酸摄入属于升入属于升压因素因素v饮酒量与血酒量与血压水平水平线性相关,性相关,病因(二)(二)环境因素境因素2.精神精神应激激 脑力
6、力劳动者高血者高血压患病率超患病率超过体力体力劳动者,者,从事精神从事精神紧张度高的度高的职业者者发生高血生高血压的可的可能性能性较大大病因(三)其他因素(三)其他因素1.体重:超重或肥胖是血体重:超重或肥胖是血压升高的重要危升高的重要危险因因素。素。2.避孕避孕药:服避孕:服避孕药妇女血女血压升高升高发生率及程生率及程度与服用度与服用时间长短有关。短有关。发病机制1 1肾性水性水钠潴留潴留2 23 34 45肾素素-血管血管紧张素系素系统(RASRAS)血管内皮功能异常血管内皮功能异常胰胰岛素抵抗素抵抗交感神交感神经活性亢活性亢进13.病因和发病机制(一)交感神(一)交感神经活性亢活性亢进
7、长期的精神期的精神紧张、焦、焦虑、压抑等可抑等可导致致机体机体处于反复的于反复的应激状激状态,使大,使大脑皮皮层对皮皮层下中枢的下中枢的调节发生紊乱,交感神生紊乱,交感神经和迷走和迷走神神经之之间平衡失平衡失调,交感神,交感神经活性增加从而活性增加从而引起小引起小动脉、静脉收脉、静脉收缩,血管阻力增加,使,血管阻力增加,使血血压升高。升高。14.病因和发病机制(二)(二)肾性水性水钠潴留潴留 各种原因引起各种原因引起肾性水性水钠潴留,通潴留,通过全身血全身血流自身流自身调节使外周血管阻力和血使外周血管阻力和血压升高,升高,压力力-利尿利尿钠机制再将潴留的水机制再将潴留的水钠排泄出去。也排泄出去
8、。也可能通可能通过排排钠激素分泌激素分泌释放增加,在排泄水放增加,在排泄水钠同同时使外周血管阻力增高。使外周血管阻力增高。这个学个学说的理的理论意意义在于将血在于将血压升高作升高作为维持体内水持体内水钠平平衡的一种代衡的一种代偿方式。方式。有有较多因素可引起多因素可引起肾性水性水钠潴留,例如亢潴留,例如亢进的的交感活性使交感活性使肾血管阻力增加;血管阻力增加;肾小球有微小小球有微小结构病构病变15.病因和发病机制(三)(三)肾素素-血管血管紧张素系素系统(RASRAS)肾小球入球小球入球动脉的球旁脉的球旁细胞可分泌胞可分泌肾素,后者素,后者可作用于肝合成的血管可作用于肝合成的血管紧张素原而生成
9、血管素原而生成血管紧张素素,然后在肺,然后在肺经血管血管紧张素素转换酶作用作用转变为血管血管紧张素素。血管。血管紧张素素可使小可使小动脉平滑肌收脉平滑肌收缩,外周血管阻力增加;并可刺激外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮上腺皮质分泌分泌醛固固酮,使,使纳水潴留水潴留继而引起血容量增加;而引起血容量增加;还可作用到可作用到交感神交感神经末梢使去甲末梢使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用上腺素分泌增加。以上作用均可使血均可使血压升高,是参与高血升高,是参与高血压发病并使之持病并使之持续的的重要机制。重要机制。16.病因和发病机制 近年来研究近年来研究证实,血管壁、心,血管壁、心脏、中枢神、中枢神经、肾脏
10、及及肾上腺等上腺等组织局部均可分泌局部均可分泌RASRAS,引起上述引起上述组织中的小中的小动脉收脉收缩,同,同时还可刺可刺激血管平滑肌激血管平滑肌细胞和心肌胞和心肌细胞增生,血管壁胞增生,血管壁和心肌肥厚。因此,和心肌肥厚。因此,组织中中RASRAS自成系自成系统,在,在高血高血压形成中可能具有更大作用。形成中可能具有更大作用。肾灌注灌注压降低、血容量减少、利尿降低、血容量减少、利尿剂及精神及精神紧张、寒、寒冷、直立运冷、直立运动等可激活等可激活RASRAS。17.病因和发病机制(四)血管内皮功能异常(四)血管内皮功能异常 血管内皮不血管内皮不仅仅是一种屏障是一种屏障结构,构,还可以通可以通
11、过代代谢、生成、激活和、生成、激活和释放多放多种血管活性物种血管活性物质而具有而具有调节血管舒血管舒缩、血流血流稳定性和血管重构的重要作用。定性和血管重构的重要作用。扩血管血管缩血管因子失衡血管因子失衡扩血管物血管物质分泌减少,分泌减少,缩血管物血管物质分泌分泌增多增多18.病因和发病机制(五)胰(五)胰岛素抵抗素抵抗胰胰岛素抵抗:指机体素抵抗:指机体组织细胞胞对胰胰岛素作用敏素作用敏感性和感性和/或反或反应性降低的一种病理生理反性降低的一种病理生理反应近年来近年来认为胰胰岛素抵抗是素抵抗是2 2型糖尿病和高血型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基生的共同病理生理基础 胰胰岛素抵抗造成素抵抗造成
12、继发性高胰性高胰岛素血症引起高血素血症引起高血压:继发性高胰性高胰岛素血症使交感神素血症使交感神经系系统活活性亢性亢进,动脉脉弹性减退,从而血性减退,从而血压升高。升高。19.病理 1.1.血管:血管内皮功能障碍是高血血管:血管内皮功能障碍是高血压最早期最早期和最重要的血管和最重要的血管损害。害。长期高血期高血压引起的引起的全身小全身小动脉脉病病变,主要是壁,主要是壁腔比腔比值增加和管腔内径增加和管腔内径缩小,小,导致重要靶器致重要靶器官如心、官如心、脑、肾组织缺血。缺血。长期高血期高血压及伴随的危及伴随的危险因素可促因素可促进动脉粥脉粥样硬化的形成及硬化的形成及发展,展,该病病变主要累及主要
13、累及体循体循环大、中大、中动脉脉。高血。高血压时还出出现微循微循环毛毛细血血管稀疏、扭曲管稀疏、扭曲变形,静脉形,静脉顺应性减退。性减退。20.病理2.2.心心脏:长期周期周围血管阻力增高,儿茶血管阻力增高,儿茶酚胺、血管酚胺、血管紧张素素等物等物质均可刺激心均可刺激心肌肌细胞肥大和胞肥大和间质纤维化。化。长期高血期高血压发生心生心脏肥厚或肥厚或扩大大时,称,称为高血高血压心心脏病病。高血高血压心心脏病常合并冠状病常合并冠状动脉粥脉粥样硬化硬化和微血管病和微血管病变最最终可可导致心力衰竭或致心力衰竭或严重心律失常,重心律失常,甚至猝死。甚至猝死。21.离心性肥厚的高血离心性肥厚的高血压心心脏
14、VS VS 正常心正常心脏正常心正常心脏高血高血压心心脏原原发性高血性高血压病理 3.3.脑:长期高血期高血压使使脑血管血管发生缺血与生缺血与变性,形成微性,形成微动脉瘤,从而脉瘤,从而发生生脑出血出血。高血高血压促使促使脑动脉粥脉粥样硬化,粥硬化,粥样斑斑块破裂可并破裂可并发脑血栓形成血栓形成。脑小小动脉脉闭塞塞性病性病变,引起,引起针尖尖样小范小范围梗死病灶,梗死病灶,称称为腔隙性腔隙性脑梗死梗死。23.病理4.4.肾脏:长期高血期高血压可使可使肾小球入球小球入球动脉硬化,脉硬化,肾实质缺血。持缺血。持续高血高血压致致肾小球和小球和肾小管小管纤维化、萎化、萎缩,有效,有效肾单位逐位逐渐减少
15、,最减少,最终导致致肾功能衰竭。功能衰竭。5.5.视网膜:小网膜:小动脉早期脉早期痉挛,继而可而可发生硬化(生硬化(临床上可作床上可作为高血高血压的的诊断依断依据),据),严重者出重者出现视网膜出血和渗出。网膜出血和渗出。24.临床表现 大多数患者起病及大多数患者起病及进展展缓慢,病程可慢,病程可长达达1010余年至数十年,早期患者可无症余年至数十年,早期患者可无症状,状,进行行查体体时或或发生并生并发症症时才被才被发现。部分患者表。部分患者表现为头晕、头痛、疲痛、疲劳、心悸等,心悸等,紧张或或劳累后加重累后加重,多数可自,多数可自行行缓解,而且症状的解,而且症状的轻重与血重与血压的水平的水平
16、不一定平行。不一定平行。体格体格检查时,可听到,可听到A A2 2亢亢进、血管、血管杂音、音、心心脏收收缩期期杂音等。音等。25.临床表现 随着病情的随着病情的发展,血展,血压可可长期升高,期升高,并致心、并致心、脑、肾、视网膜、主网膜、主动脉等靶脉等靶器官器官损害。少数患者害。少数患者发病急病急骤或在慢性或在慢性发病基病基础上急上急剧进展,常在一至二年内展,常在一至二年内发生靶器官生靶器官损害,属于高血害,属于高血压急症,多急症,多见于年于年轻人。人。26.并发症并并并并发发症症症症脑损脑损害害害害血管血管血管血管损损害害害害心心心心损损害害害害肾损肾损害害害害27.并发症 (一)(一)脑损
17、害:害:脑血管意外是高血血管意外是高血压最最常常见的并的并发症。症。1.1.短短暂性性脑缺血缺血发作(作(TIATIA):表):表现为暂时性失性失语、失明、肢体运、失明、肢体运动障碍,甚障碍,甚至偏至偏瘫,多在数分,多在数分钟至至2424小小时内恢复。内恢复。28.并发症 2.2.脑血栓形成与血栓形成与脑出血:出血:长期高血期高血压促使促使脑动脉硬化形成小脉硬化形成小动脉瘤,脉瘤,常致常致脑血栓形成或血栓形成或动脉瘤破裂引起脉瘤破裂引起脑出血。出血。脑血栓形成多血栓形成多发生在休息和睡眠生在休息和睡眠时,一般先,一般先头晕、失、失语、肢体麻木,逐、肢体麻木,逐渐发生偏生偏瘫,一,一般无昏迷;般
18、无昏迷;脑出血突然起病,常因偏出血突然起病,常因偏瘫而摔倒,而摔倒,继而昏而昏迷。迷。29.并发症 3.3.高血高血压脑病:急性病:急性脑血管血管痉挛可使其可使其通透性增加而致通透性增加而致脑水水肿,临床表床表现为头痛、痛、恶心、呕吐,重者意心、呕吐,重者意识障碍。障碍。30.并发症(二)心(二)心损害害 血血压升高,左心室后升高,左心室后负荷加重,荷加重,左心室壁代左心室壁代偿性肥厚性肥厚,形成高血,形成高血压心心脏病。病。体体检时可可见心尖抬心尖抬举样搏搏动,心界向左下,心界向左下扩大,大,主主动脉瓣第二心音亢脉瓣第二心音亢进或呈金属音。当或呈金属音。当后后负荷荷过重重时可出可出现心力衰竭
19、。心力衰竭。高血高血压也可促使冠状也可促使冠状动脉粥脉粥样硬化的形成及硬化的形成及发展,并使心肌耗氧量增加,可出展,并使心肌耗氧量增加,可出现心心绞痛、痛、心肌梗死或猝死心肌梗死或猝死。31.并发症(三)(三)肾损害害 血血压长期升高,期升高,肾小小动脉硬化,早期脉硬化,早期可有微量尿蛋白超可有微量尿蛋白超过正常正常值,严重重时可可发生生肾单位萎位萎缩和消失,常致多尿、夜和消失,常致多尿、夜尿增多,尿增多,继而尿量减少,而尿量减少,发生生肾功能衰功能衰竭。竭。32.并发症(四)血管(四)血管损害害 1.1.主主动脉脉夹层形成:形成:较少少见。突然。突然发生生剧烈胸痛,向上蔓延至烈胸痛,向上蔓延
20、至颈部,向下蔓部,向下蔓延至会阴部。延至会阴部。2.2.下肢下肢动脉粥脉粥样硬化:下肢疼痛、跛硬化:下肢疼痛、跛行。行。33.临床特殊类型(一)(一)恶性高血性高血压 多多见于青年人和中年人,起病急于青年人和中年人,起病急进展急展急骤;血血压显著增高,舒著增高,舒张压多在多在130mmHg130mmHg以上;若以上;若不及不及时治治疗常因常因脑(脑卒中)、心(心力衰卒中)、心(心力衰竭)、竭)、肾(蛋白尿、血尿、管形尿、(蛋白尿、血尿、管形尿、肾功能)功能)等等严重重损害而死亡。害而死亡。此此类病人眼底病人眼底检查无无视神神经乳乳头水水肿时称称为急急进性高血性高血压,有,有视神神经乳乳头水水肿
21、时则称称为恶性高性高血血压。34.临床特殊类型(二)高血(二)高血压危重症危重症 1.1.高血高血压危象:由于某种危象:由于某种诱因因过度刺激,度刺激,交感神交感神经活性亢活性亢进,血儿茶酚胺增高,血,血儿茶酚胺增高,血压在短期内明在短期内明显升高,收升高,收缩压可达到可达到260mmHg260mmHg,舒舒张压可达到可达到120mmHg120mmHg,引起,引起烦躁、躁、头痛、面痛、面色色苍白或潮白或潮红、视力模糊、心悸、多汗、力模糊、心悸、多汗、恶心、呕吐等征象,称心、呕吐等征象,称为高血高血压危象,危象,须紧急急处理。理。35.临床特殊类型 2.2.高血高血压脑病:在血病:在血压急急剧过
22、度升高,度升高,超超过脑血管自身血管自身调节能力能力时,脑灌注灌注过多,大量体液通多,大量体液通过血血脑屏障漏出血管造屏障漏出血管造成成脑水水肿和和颅内内压升高升高,引起,引起严重重头痛、痛、烦躁、躁、恶心、呕吐,重者可有神智改心、呕吐,重者可有神智改变、意意识模糊、抽搐、模糊、抽搐、癫痫样发作,甚至昏作,甚至昏迷。迷。36.临床特殊类型(三)老年人高血(三)老年人高血压 60 60岁以上老年人的高血以上老年人的高血压病人病人动脉脉壁壁变厚、厚、变硬、硬、钙化,化,顺应性下降,所性下降,所以老年人中半数以老年人中半数为单纯收收缩性高血性高血压,脉脉压明明显增大,而另半数增大,而另半数为收收缩压
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