痛风营养治疗方案.ppt
《痛风营养治疗方案.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《痛风营养治疗方案.ppt(62页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、痛风的营养治疗痛风的营养治疗北京协和医院北京协和医院卢世琰卢世琰 痛风概述痛风概述 痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代谢障碍谢障碍,血尿的增高伴组织损伤的一组疾病血尿的增高伴组织损伤的一组疾病(一)什麽是嘌呤(一)什麽是嘌呤 RNA RNA 腺嘌呤腺嘌呤 (核糖核酸)(核糖核酸)鸟嘌呤鸟嘌呤 构成核苷酸酶分解尿酸构成核苷酸酶分解尿酸核蛋白核蛋白 核酸核酸 DNA DNA 次黄嘌呤次黄嘌呤 (脱氧核糖核酸)(脱氧核糖核酸)黄嘌呤:尿酸的主要来源黄嘌呤:尿酸的主要来源外源性嘌呤广泛存在食物中外源性嘌呤广泛存在食物中(二)什么是尿酸(二)什么是尿酸 尿酸是嘌呤代谢的最终
2、产物尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢分解的核酸和主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤化合物以及从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来其他嘌呤化合物以及从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来(三)什么是高尿酸血症(三)什么是高尿酸血症 尿酸是嘌呤代谢的终产物,腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤尿酸是嘌呤代谢的终产物,腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内通过一系列酶的作用均可产生尿酸。约及黄嘌呤在体内通过一系列酶的作用均可产生尿酸。约80%80%的的尿酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解,尿酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解,20%20%的尿酸源于膳食中的尿酸源于膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏(富含嘌呤的食物。尿酸
3、主要由肾脏(66%66%)和肠道()和肠道(34%34%)排出)排出体外。尿酸的血中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。体外。尿酸的血中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。正常男性血尿酸高限为正常男性血尿酸高限为417417微摩尔微摩尔/升。升。98%98%临床痛风临床痛风患者,血尿酸患者,血尿酸417417微摩尔微摩尔/升,而升,而3%-4%3%-4%女性痛风患者,血女性痛风患者,血尿酸介于尿酸介于357-417357-417微摩尔微摩尔/升,所以女性痛风患者血尿酸高限升,所以女性痛风患者血尿酸高限定为定为357357微摩尔微摩尔/升。尿酸的高低还受种族、膳食习惯、年龄、升。尿酸的高低还受种族、
4、膳食习惯、年龄、体质(肥胖)等因素影响。体质(肥胖)等因素影响。(四)什麽是痛风(四)什麽是痛风痛风的主要特点是:痛风的主要特点是:体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,引起血中尿酸升高,形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、痛形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、痛风石沉积和关节畸形等。风石沉积和关节畸形等。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。痛风的发生与多食美味佳肴,致使营养过剩有关。一般痛风的发生与多食美味佳肴,致使营养过剩有关。一般来说,生活条件较
5、优越的人比生活条件较差的人更容易来说,生活条件较优越的人比生活条件较差的人更容易得痛风,所以说痛风是一种得痛风,所以说痛风是一种“富贵病富贵病”。据资料统计,。据资料统计,约约58%58%以上痛风患者的体重,高于标准体重以上痛风患者的体重,高于标准体重15%15%或更高;或更高;约约3/43/4的痛风患者有高脂血症,而后者又与肥胖有密切关的痛风患者有高脂血症,而后者又与肥胖有密切关系。系。痛风多见于男性,尤其是肥胖者,通常在中年以后发病,在痛风多见于男性,尤其是肥胖者,通常在中年以后发病,在一些不爱运动、进食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为多一些不爱运动、进食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为多
6、见。女性常在绝经后发病。见。女性常在绝经后发病。有些疾病可增加患痛风的危险性,包括糖尿病、肾脏疾病以有些疾病可增加患痛风的危险性,包括糖尿病、肾脏疾病以及肥胖症在服用某些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损伤及肥胖症在服用某些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损伤后都可能引起痛风发作。后都可能引起痛风发作。痛风的分类和发病机制痛风的分类和发病机制 一、痛风的分类一、痛风的分类从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。(一)、原发性痛风(一)、原发性痛风原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起,一部分遗传缺陷原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起,一部分遗传缺陷比较明确,一部分则
7、病因不明。多见于比较明确,一部分则病因不明。多见于4040岁以上男性或绝经期岁以上男性或绝经期妇女,部分有家族史,属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成途妇女,部分有家族史,属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多,产生径中的有关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多,产生高尿酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、高尿酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理上,并无证据表明糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理上,并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于具有痛风素质者可成为发病的促彼此间关系。高嘌呤食
8、物对于具有痛风素质者可成为发病的促进因素。进因素。如果父母一方患病,子女患病者占如果父母一方患病,子女患病者占40%40%左右,有时可达左右,有时可达50%50%;如果父母皆患病,则子女患病率可达如果父母皆患病,则子女患病率可达75%75%,男女皆有患该病,男女皆有患该病的机会。面对痛风的家族遗传有两种推测,一是环境因素,的机会。面对痛风的家族遗传有两种推测,一是环境因素,即同一家族的生活习惯相同,另一个原因是遗传因素。即同一家族的生活习惯相同,另一个原因是遗传因素。(二)、继发性痛风(二)、继发性痛风1 1、继发(伴发)于其他先天性代谢紊乱性疾病,如糖、继发(伴发)于其他先天性代谢紊乱性疾病
9、,如糖原累积病原累积病型,可伴同嘌呤合成增加,尿酸生成过多型,可伴同嘌呤合成增加,尿酸生成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。和排泄减少而发生高尿酸血症。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性紊乱性疾病。某些药物,如速尿、乙胺丁醇、水某些先天性紊乱性疾病。某些药物,如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类(阿司匹林、对氨基水杨酸)及烟酸等,均可引起继杨酸类(阿司匹林、对氨基水杨酸)及烟酸等,均可引起继发性痛风。此外,酗酒、铅中毒、铍中
10、毒及乳酸中毒等也可发性痛风。此外,酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。并发继发性痛风。二、痛风的发病机制二、痛风的发病机制痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生过多(生过多(75%75%),也可以是尿酸排泄过低(),也可以是尿酸排泄过低(25%25%)。尿酸是嘌呤)。尿酸是嘌呤代谢最终产物,嘌呤存在于核酸中,参与代谢最终产物,嘌呤存在于核酸中,参与DNADNA及蛋白质的合成。及蛋白质的合成。嘌呤来源于:嘌呤来源于:内源性嘌呤合成增多,主要利用谷氨酸在肝内内源性嘌呤合成增多,主要利用谷氨酸在肝内合成;合成;内源性核酸
11、代谢不断更新,最后分解为尿酸。研究表内源性核酸代谢不断更新,最后分解为尿酸。研究表明,体内尿酸明,体内尿酸80%80%为内源性;为内源性;外源性摄取(经食物分解产生)外源性摄取(经食物分解产生)只占只占20%20%。因此,在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因因此,在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要,高嘌呤膳食并非痛风的原发病因,但高嘌呤膳食素更为重要,高嘌呤膳食并非痛风的原发病因,但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。可使血尿酸水平升高,甚至达到相当于痛风患者的水平。(一)尿酸生成过多型(一)尿酸生成过多型痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少
12、数,一般不超痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数,一般不超过过10%10%。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷(。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷(ATPATP)分)分解加速状态(急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态解加速状态(急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态与体力不相称的剧烈运动,均可使与体力不相称的剧烈运动,均可使ATPATP大量分解成尿酸)及大量分解成尿酸)及极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。此外,在白血病淋巴瘤化疗和此外,在白血病淋巴瘤化疗和/或放疗过程中,由于大或放疗过程中,由于大量细胞破坏,核酸代谢加速,导致高尿酸血症及代偿性嘌
13、呤量细胞破坏,核酸代谢加速,导致高尿酸血症及代偿性嘌呤合成增加。合成增加。(二)尿酸排泄减少型(二)尿酸排泄减少型90%90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。凡是使肾小球滤过以上的高尿酸血症或痛风属此型。凡是使肾小球滤过减少(慢性肾功能不全)、抑制肾小管分泌的因素,如体内减少(慢性肾功能不全)、抑制肾小管分泌的因素,如体内有机酸增加,可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌,引起高尿有机酸增加,可竞争性抑制肾小球队尿酸的分泌,引起高尿酸血症(如糖尿病酮症酸中毒、感染、休克等)、增加肾小酸血症(如糖尿病酮症酸中毒、感染、休克等)、增加肾小管对尿酸的重吸收(如脱水状态等)的因素均可使肾小管分管对尿酸的重吸收(
14、如脱水状态等)的因素均可使肾小管分泌降低引起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可使血泌降低引起尿排泄减少。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可使血尿酸增高。尿酸增高。(三)混合型(三)混合型既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少,主要见于长期饮既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少,主要见于长期饮酒和葡萄糖酒和葡萄糖-6-6-磷酸酶缺陷者。酒类饮品本身即含高嘌呤物质,磷酸酶缺陷者。酒类饮品本身即含高嘌呤物质,大量饮酒可促进肝脏内三磷酸腺苷(大量饮酒可促进肝脏内三磷酸腺苷(ATPATP)的降解,嘌呤分解)的降解,嘌呤分解加速,从而使尿酸生成增加;饮酒还可引起高乳酸血症后者可加速,从而使尿酸生成增加;饮酒还可引起
15、高乳酸血症后者可抑制肾小管对尿酸的分泌,使尿酸排泄减少。抑制肾小管对尿酸的分泌,使尿酸排泄减少。痛风的诊断标准痛风的诊断标准1 1、典型急性关节炎发作,可自行中止而进入无症状间、典型急性关节炎发作,可自行中止而进入无症状间歇期。同时证实有高尿酸血症;歇期。同时证实有高尿酸血症;2 2、关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶;、关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶;3 3、痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具有上述三项之一、痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具有上述三项之一者即或确诊。者即或确诊。痛风的临床表现痛风的临床表现无症状期无症状期急性期急性期间歇期间歇期慢性期慢性期痛风的临床表现痛风的临床表现
16、无症状期无症状期无症状高尿酸血症指的是患者在症状出现以前,血液中有尿无症状高尿酸血症指的是患者在症状出现以前,血液中有尿酸增高的现象。正常人的血尿酸值男性为酸增高的现象。正常人的血尿酸值男性为100100毫升为毫升为2.57.02.57.0毫克,女性为毫克,女性为1.56.01.56.0毫克。痛风的发病率随着血尿酸值的毫克。痛风的发病率随着血尿酸值的升高而增多,血尿酸值升高而增多,血尿酸值77.977.9毫克之间的患者,有毫克之间的患者,有17%17%会患上会患上痛风,上升到痛风,上升到88.988.9毫克时,发病率为毫克时,发病率为23%23%。如果血尿酸值达。如果血尿酸值达到到9 9毫克,
17、那麽,痛风的发病率会骤然上升至毫克,那麽,痛风的发病率会骤然上升至82%82%。痛风的临床表现痛风的临床表现 急性期急性期痛风首先出现的症状是急性痛风性关节炎。这种关节炎的特痛风首先出现的症状是急性痛风性关节炎。这种关节炎的特点是发作突然,疼痛剧烈,伴有寒战和发热。初次发热,症点是发作突然,疼痛剧烈,伴有寒战和发热。初次发热,症状常在数天至数周内自然消失。一般能完全恢复原状。约状常在数天至数周内自然消失。一般能完全恢复原状。约50%50%的初次发作部位在单侧拇趾,常被称为足痛风。大约的初次发作部位在单侧拇趾,常被称为足痛风。大约90%90%的痛风患者都有足痛风的经历。的痛风患者都有足痛风的经历
18、。痛风的临床表现痛风的临床表现 急性期急性期病程病程 如及时给予秋水仙碱治疗。如及时给予秋水仙碱治疗。1 13 3天完全缓解,若任其自然发天完全缓解,若任其自然发展,则病程延长,但大部分能完全恢复。有展,则病程延长,但大部分能完全恢复。有1/101/10病人可累及病人可累及关节,留下不适感。关节,留下不适感。痛风的临床表现痛风的临床表现 间歇期间歇期 两次发作之间的一段静止期叫间歇期。两次发作之间的一段静止期叫间歇期。大多数病人一生中反复发作多次,某些患者发作一次后从未大多数病人一生中反复发作多次,某些患者发作一次后从未再发。再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。多数患者发作间隔时间为六个
19、月至一年。少数患者间隔时间可长达少数患者间隔时间可长达5 51010年。年。痛风的临床表现痛风的临床表现 慢性期慢性期 痛风石痛风石慢性关节炎慢性关节炎尿路结石尿路结石痛风性肾炎痛风性肾炎 痛风石痛风石痛风石实际上是由于人体血液中的尿酸浓度太高,以尿酸盐痛风石实际上是由于人体血液中的尿酸浓度太高,以尿酸盐结晶的形式沉积于软骨、滑膜、肌腱和关节周围的软组织之结晶的形式沉积于软骨、滑膜、肌腱和关节周围的软组织之中,久而久之,关节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风中,久而久之,关节被广泛破坏而发生畸形。覆盖在痛风“石石”上的皮肤会变得紧张、发亮、变薄,一旦因摩擦而发生上的皮肤会变得紧张、发亮、变薄,一
20、旦因摩擦而发生溃疡,无数细针样的结晶物就会从溃疡洞里溃疡,无数细针样的结晶物就会从溃疡洞里“漏漏”出来出来痛风石痛风石痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重及病程长短的一个痛风石的数目及大小是反映痛风病情轻重及病程长短的一个直观指标。痛风石较大、数目较多者,表明病程较长,病情直观指标。痛风石较大、数目较多者,表明病程较长,病情控制不良;反之则表示病程较短,病情相对较轻。因此,在控制不良;反之则表示病程较短,病情相对较轻。因此,在治疗上就是防止过多的尿酸盐沉着、痛风石的破坏和结缔组治疗上就是防止过多的尿酸盐沉着、痛风石的破坏和结缔组织反应。织反应。痛风石痛风石痛风石一旦破溃,则很难自行愈合。尤其是
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 痛风 营养 治疗 方案
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【胜****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【胜****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。