心肌梗死-经典PPT课件.ppt
《心肌梗死-经典PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心肌梗死-经典PPT课件.ppt(29页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、心肌梗死1-定义 心肌梗死心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。2-病因和发病机制1.管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪过分激动或血压剧升,致左心室负荷明显加重,心肌需氧需血量猛增。饱餐特别是进食多量脂肪后餐后血脂增高,血粘稠度增
2、高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于集聚而致血栓形成晨6时至12时上午冠状动脉张力高,机体应激反应性又增强,易使冠状动脉痉挛用力大便心脏负荷增加心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大。3-病理病理一.冠状动脉病变常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为:1.左冠状动脉前降支左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2右冠状动脉左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间膈和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。3.左冠状动脉回旋支左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。4.左冠状动脉主干左心
3、室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见:由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中,个别患者可无粥样硬化病变。4-二、心肌病变冠状动脉闭塞后20-30分钟,心肌少数坏死,1-2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死。以后,逐渐溶解,随后肉芽组织形成。1-2周后开始吸收.并逐渐纤维化,在6一8周形成瘫痕愈合,称为陈旧性或愈合性心肌梗死。有Q波心肌梗死大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者,心电图上出现Q波,过去称为透壁性心肌梗死。它可波及心包引起心包炎症波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。无Q波心肌梗死“心内膜下心肌梗死”,包括:冠状动脉闭塞不完全自行再通,心肌梗死呈灶性分布累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的
4、一半在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。5-临床表现一、先兆新发生心绞痛(初发型心绞痛)原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。发作频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。恶心、呕吐、大汗和心动过速,心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动心电图示ST段一时性明显抬高(变异性心绞痛)或压低,T波倒置或增高(“假性正常化”)6-二、症状(一)疼痛:最先出现,多在清晨安静时。程度重,持续时间长。少数患者无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹
5、症部分患者疼痛放射至下领、颈部、背部上方,被误认为骨关节痛.。(二)全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等,疼痛发生后24-48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38左右,很少超过39,持续约一周。(三)胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呱逆。7-(四)心律失常起病1-2周内,24小时内最多见,以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,如室性期前收缩频发(每分钟5次以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上),常为心室颤动的先兆。房室
6、和束支传导阻滞也较多见,房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛,情况严重。(五)低血压和休克疼痛期中血压下降常见,未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft,有烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷,脉细而快,大汗淋漓,尿量减少(50胸痛2小时内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内),间接判断血栓溶解。复查凝血时间,待恢复到正常值的1.5一2倍之间时,用肝素500-1000U/h静脉滴注,以后根据凝血时间调整剂量,使保持在正常值的1.5-2倍之间,5日后停用。治疗开始后服阿司匹林,0
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 心肌梗死 经典 PPT 课件
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【胜****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【胜****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。