感染性休克ppt课件.ppt
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1、日照市人民医院重症医学科李绪刚休克的种休克的种类感感染染性性休休克克心心源源性性休休克克神神经源源性性休休克克过敏敏性性休休克克低低血血容容量量性性休休克克几个概念几个概念感感染染性性休休克克也称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴低血压休克。败败血血症症(Septicemia)是指病原菌及其毒素侵入血流,病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放,引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状,严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。医院-社区一体化糖尿病教育项目菌血症菌血症(bacter
2、emia)是指细菌在血流中短暂出现的现象,一般无明显毒血症表现。中毒性休克综合征(中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,toxic shock syndrome,TSSTSS):是由细菌毒素引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS:由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起,常有多系统(3个以上)受累现象,如:胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS:90秋91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。医院-社区一体化糖尿病教育项目SepsisSepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症反应,也有称全身性炎症反应临床症候群(systemi
3、c inflammatory response syndrome,SIRS)。患者常有突然发生的体温38C或36C;心率90次;呼吸20次/分钟或二氧化碳分压12.0109 9/L或0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致,而SIRS还可由其他因素而致,如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要不需要阳性的血培养结果。病原学细菌学细菌学以G-菌多见,如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属;G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关,如泌尿道、胆道、胃肠道,以G-杆菌为主;皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主;
4、呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见,而院外感染则以G+菌相对多见。其他:病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。医院-社区一体化糖尿病教育项目宿宿主主因因素素:慢性基础疾病,如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管(导尿管),老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。发病机理和病理生理60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期)脓毒血症产生毒素全身免疫反应血管张力、毛细血管通透性第三间隙液积聚有效
5、循环血量下降组织氧供减少毛细血管渗漏综合症:各种细胞因子激活中性粒细胞和血管内皮细胞导致毛细血管渗漏及发展成DIC发病机理和病理生理细胞代谢障碍和分子水平异常(内毒素细胞水肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶;细胞因子及代谢产物;TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用),导致代酸,糖酵解增加,氧摄取。电解质、酸碱平衡失调重要脏器功能结构改变:肾肺心肝脑肠重要脏器:重要脏器:肺肺补体白细胞多种介质如氧自由基等损伤呼吸膜(毛细血管内皮和II型肺泡上皮细胞)表面活性物质透明膜形成肺充血、水肿、不张进行性低氧血症和呼吸困难ARDS。心由于毒素的作用(代谢紊乱,酸中毒,高钾血症,心肌抑制因子等),可
6、以发生中毒性心肌炎。如收缩压常时间90mmHg,脉压4.0kpa,脉率30ml/h,血红蛋白回复至基础水平。液体液体液体液体复苏复苏复苏复苏低灌注低灌注低氧血症低氧血症炎症因子炎症因子激活释放激活释放低血容量低血容量/休克休克脓毒症脓毒症,MODS1 1、液体复苏、液体复苏 早期液体复苏早期液体复苏 早期液体复苏的目的是迅速恢复有效血容量和维持血压正常水平,保证组织细胞和器官的灌注。各器官要求液体复苏的条件各不同,如脑、内脏器官的临界血压各不相同,血压过低或持续的时间过长,虽有可能“成功地”复苏,但可能导致延迟的多器官功能障碍和肠坏死继发性脓毒症。Early Goal-Directed The
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