DN-糖尿病肾病ppt课件.ppt
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1、1 1糖尿病肾病糖尿病肾病(DN)2 2DNDN是糖尿病是糖尿病(DM)(DM)慢性微血管病变的一种重慢性微血管病变的一种重要表现,是要表现,是DMDM致残、致死的重要原因致残、致死的重要原因1 1型型DMDM约有约有4040死于死于DNDN尿毒症;尿毒症;2 2型型DMDM中中DNDN发生率约发生率约2020,其严重性仅次于心脑血管病,其严重性仅次于心脑血管病在欧美国家,因在欧美国家,因DNDN已导致慢性肾功能不全、而需血液透已导致慢性肾功能不全、而需血液透析或肾移植的患者,占透析及肾析或肾移植的患者,占透析及肾 移植的移植的1/31/3;在我国,;在我国,人数也占相当大的比例人数也占相当大
2、的比例3 3DN的发病机理的发病机理(一一)尚未完全阐明,尚未完全阐明,DNDN的发生发展是遗传与环境的发生发展是遗传与环境因素相互因素相互 作用的结果作用的结果遗传因素:遗传因素:有有DNDN的家族聚集性,有报告的家族聚集性,有报告DNDN患者的同胞患者的同胞中有中有33338383发生发生DNDN而无而无DNDN者的者的DMDM患者,其同胞发生患者,其同胞发生DNDN的仅有的仅有10101717发现发现DNDN与血管紧张素转换酶与血管紧张素转换酶(ACE)(ACE)基因基因多态性可能有关联多态性可能有关联4 4 DN的发病机理的发病机理(二二)代谢紊乱A 1.高血糖和多元醇旁路亢进可使肾基
3、底膜增高血糖和多元醇旁路亢进可使肾基底膜增 厚,尿蛋白排出增多,肾小球滤过率厚,尿蛋白排出增多,肾小球滤过率(GFR)(GFR)下降下降 速度快;速度快;2.DCCT2.DCCT已证实血糖控制良好者发生微血管已证实血糖控制良好者发生微血管 病变少病变少 ;3.3.也有证据表明,用醛糖还原酶抑制剂可防也有证据表明,用醛糖还原酶抑制剂可防 止止 DMDM发生发生DNDN5 5 DN的发病机理的发病机理(三三)代谢紊乱 B B脂代谢紊乱脂代谢紊乱高胆固醇高胆固醇(TC)(TC)可促进可促进GFRGFR的下降速度和肾小的下降速度和肾小 球硬化的发展。有证据显示,降低血球硬化的发展。有证据显示,降低血T
4、CTC 后可使尿蛋白的排泄率减低后可使尿蛋白的排泄率减低 C C高血压高血压促进肾小球硬化的发生与发展,有原发性高血促进肾小球硬化的发生与发展,有原发性高血压家族史的压家族史的DMDM患者发生患者发生DNDN危险性增加危险性增加3 3倍倍血压昼夜节律失常对血压昼夜节律失常对DNDN发展有重要影响,夜间发展有重要影响,夜间血压不降可使血压不降可使GFRGFR下降速率加快下降速率加快6 6DN的发病机理的发病机理(四四)肾脏血液动力学改变在DN发展上起重要作用在DM一开始就可以有肾脏增生肥大,但组织结构尚无异常,此时已有肾血浆流量增 多,肾小球毛细血管内压增高,肾小球滤 过率增高2040。肾小球高
5、滤过与DN的 形成和发展显著相关7 7DN的发病机理的发病机理(五五)肾脏血液动力学改变 已有证据显示,降低肾小球毛细血管内压和已有证据显示,降低肾小球毛细血管内压和 高滤过可高滤过可延缓延缓DNDN的形成与发展,引起肾小球高滤过的原因的形成与发展,引起肾小球高滤过的原因 1)1)高高血糖血糖 2)2)高蛋白摄入高蛋白摄入 3)3)肾体积增大,致滤过面积增大肾体积增大,致滤过面积增大 4)4)血管活性物质如血血管活性物质如血 管紧张素管紧张素(A(A)、内皮素、内皮素(ET)(ET)、NONO、心、心 钠素、胰岛素样生长因子钠素、胰岛素样生长因子(IGF)(IGF)以及伴随出现的以及伴随出现的
6、胰高血糖素及生长激素增高等胰高血糖素及生长激素增高等8 8DN的发病机理的发病机理(六六)肾脏血液动力学改变 肾小球毛细血管内压增加,可导致肾小球系膜细胞和基质肾小球毛细血管内压增加,可导致肾小球系膜细胞和基质增加,滤过膜的负电荷减少,孔径增大,毛细血管通性增增加,滤过膜的负电荷减少,孔径增大,毛细血管通性增加,开始漏出小分子白蛋白加,开始漏出小分子白蛋白但可以在近曲小管重吸收以致尿白蛋白排泄不增加但可以在近曲小管重吸收以致尿白蛋白排泄不增加但因细胞溶酶体酶被激活,可致尿但因细胞溶酶体酶被激活,可致尿N N乙酰乙酰 D D氨基氨基葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶(NAG)(NAG)活性增加,再进一步发活性
7、增加,再进一步发展可使尿蛋白排泄增多、展可使尿蛋白排泄增多、GFRGFR下降,大量蛋白尿下降,大量蛋白尿发展至肾功能不全发展至肾功能不全9 9DN的发病机理的发病机理(七七)细胞生长因子 由于由于DMDM时多种代谢紊乱造成全身特别是肾脏局部时多种代谢紊乱造成全身特别是肾脏局部细胞生长因子的改变,而在细胞生长因子的改变,而在DNDN发生发展中起一定发生发展中起一定 作用,作用,例如:转化生长因子例如:转化生长因子(TGF-)(TGF-)、胰岛素样胰岛素样 生长因子生长因子(IGF)(IGF)、血小板源性生长因子、血小板源性生长因子(PDGF)(PDGF)、AngAng,ET(ET(内皮素内皮素)
8、和前列腺素等和前列腺素等可影响肾脏血流动力学改变,并促进肾小球系膜细胞增可影响肾脏血流动力学改变,并促进肾小球系膜细胞增殖、肥大和胶原合成,最终导致肾小球硬化殖、肥大和胶原合成,最终导致肾小球硬化1010DN分期分期(一一)第一期第一期 肾增生肥大高滤过肾增生肥大高滤过 已诊断已诊断DM GFR DM GFR 肾体积增大肾体积增大(B(B超超)GFR130ml/min GFR130ml/min第二期第二期 肾组织有改变肾组织有改变 DM 2DM 25 5年年 GFR GFR 肾增大,基底膜增肾增大,基底膜增 临床无症状临床无症状 20204040 厚,系膜区扩大厚,系膜区扩大 (尿白蛋白的排汇
9、正常尿白蛋白的排汇正常)第三期第三期 隐匿期隐匿期(早期早期)DN DM5)DN DM51010年年 微量白蛋白微量白蛋白 1/51/5患高血压患高血压 (微量白蛋白尿微量白蛋白尿)(20-200g/)(20-200g/视网膜病变视网膜病变 分分,或或3030300mg/24h)300mg/24h)尿蛋白尿蛋白0.15-0.5g/24h0.15-0.5g/24h GFR or=GFR or=正常正常 1111DN分期分期(二二)第四期第四期 症状性症状性 DN DM10DN DM102525年年 尿白蛋白尿白蛋白300mg/300mg/日日 60607070人有人有 (大量蛋白尿大量蛋白尿)尿
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