病理学-第9章-泌尿系统疾病1.ppt
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1、 泌尿系泌尿系统疾病疾病 实质Cortex髓髓质Medulla肾盂盂Pyelo肾单位位Nephron肾小球小球Glomerulus肾小管小管Renaltubule血管球血管球Glomus肾球囊球囊Bowmanscapsule滤过膜膜:毛毛细血管壁血管壁Filteringmembrane系膜系膜:支撑毛支撑毛细血管血管Mesangium肾脏正常正常结构构血管血管极极 尿极肾小囊毛毛细血管襻血管襻正常正常肾小体小体结构(光构(光镜图)肾小管小管renaltubule血管球血管球glomus肾球囊球囊Bowmanscapsule滤过膜的组成及特点:内皮细胞:不连续的胞质,胞浆布满小孔 表面覆盖一层唾
2、液酸糖蛋白-带负电荷 空径50-100nm 基底膜:主要由胶原和蛋白多糖构成 厚250nm 带负电荷 脏层上皮细胞(足细胞):足突,滤过系膜(裂孔膜)裂孔大小25nm 表面覆盖一层唾液酸糖蛋白-带负电荷FilteringmembraneGlomerularBasementMembrane,GBMPodocyte足足细胞胞footprocess,(脏层上皮上皮细胞胞visceralepithelial)Endothelialcell脏层上皮上皮细胞胞(足(足细胞胞)血管内皮血管内皮细胞胞基底膜基底膜(电镜图)肾小球系膜肾小球系膜肾小球系膜小球系膜 由系膜由系膜细胞和系膜基胞和系膜基质构构成,位于
3、成,位于肾小球毛小球毛细血管之血管之间。支撑固定支撑固定毛毛细血管血管调节血流血流量量合成、分合成、分泌多种泌多种细胞因子胞因子 是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病,属非化脓性炎症。双侧肾脏病变对称。临床表现为蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能损害。分为:原发性肾炎和继发性肾炎。肾小球小球肾炎炎简称称肾炎炎(一)抗原类型(一)抗原类型内源性抗原内源性抗原:内在的内在的肾小球性:肾小球性:滤过膜中的膜滤过膜中的膜Ag非肾小球性:肿瘤非肾小球性:肿瘤Ag、核核Ag外源性抗原外源性抗原:外来的外来的生物性病原体的成分:生物性病原体的成分:链球菌链球菌 HBV,麻疹,腮腺,麻疹,
4、腮腺炎炎V 寄生虫寄生虫 药物,异种血清等药物,异种血清等:1.循环免疫复合物的沉积2.原位免疫复合物的形成(二)(二)发病机制病机制1)抗抗肾小球基底膜小球基底膜肾炎炎2)Heymann肾炎炎二、基本病理改变(一)肾小球肾炎病理学研究方法(二)基本病理变化循环免疫复合物沉积性肾炎循环免疫复合物沉积性肾炎(免疫荧光)(免疫荧光)在在肾小小球球毛毛细血血管管表表面面免免疫疫复复合合物物呈呈颗粒粒状状荧光光免疫免疫荧光光染色:染色:免疫免疫复合物沿复合物沿肾小球基小球基底膜沉底膜沉积,呈呈连续线形形荧光光原位免疫复合物性原位免疫复合物性肾炎炎 (抗(抗肾小球基底膜小球基底膜肾炎)炎)电镜显示上皮下
5、免疫复合物沉积电镜显示上皮下免疫复合物沉积(二)、基本病理变化1、肾小球小球细胞数目增多胞数目增多:肾小球体小球体积增大增大2、基底膜增厚基底膜增厚和系膜基和系膜基质增多增多3、炎性渗出和坏死炎性渗出和坏死:中性粒:中性粒细胞等和胞等和纤维素素渗出,毛渗出,毛细血管壁可血管壁可发生生纤维素素样坏死坏死4、玻璃玻璃样变和硬化和硬化5.肾小管和小管和间质改改变:管型尿;:管型尿;肾间质充充血水血水肿,并炎并炎细胞浸胞浸润(一)尿液(一)尿液变化化1 1、少尿或无尿:、少尿或无尿:2424小小时尿量少于尿量少于400ml400ml称少尿,称少尿,少于少于100ml100ml称无尿。称无尿。2 2、多
6、尿、夜尿和低比重尿:、多尿、夜尿和低比重尿:2424小小时尿量超尿量超2500ml2500ml3 3、尿性状改、尿性状改变:血尿:血尿:肉眼或肉眼或隐性性 蛋白尿:蛋白尿:尿中蛋白含量大于尿中蛋白含量大于150mg150mg 管型尿:管型尿:管型由尿液中的蛋白管型由尿液中的蛋白质、红细胞或胞或细胞碎片在胞碎片在肾小管内凝集而成。小管内凝集而成。三、三、临床表床表现肾小管蛋白管型小管蛋白管型(二)系(二)系统性改性改变(全身性改(全身性改变)1 1、肾性水性水肿 血血浆渗透渗透压下降和水下降和水钠潴留引起潴留引起2 2、肾性高血性高血压 肾小球缺血,小球缺血,肾素分泌增多和水素分泌增多和水钠潴留
7、潴留导致有效循致有效循环血量增多所致。血量增多所致。3 3、血肌、血肌酐值 大于大于2.5mg/dl2.5mg/dl提示提示肾功能不全。功能不全。4 4、肾性性贫血和血和肾性骨病性骨病 肾小球破坏促小球破坏促红细胞生胞生成素减少;成素减少;钙磷代磷代谢失失调,骨,骨质疏松。疏松。(三)肾小球肾炎的临床综合征(三)肾小球肾炎的临床综合征急性急性肾炎炎综合征合征起病急,表起病急,表现为血尿、蛋白尿、血尿、蛋白尿、少尿、水少尿、水肿、高血、高血压。主要。主要见于于毛毛细血管内增生性血管内增生性肾小球小球肾炎。炎。快速快速进行性行性肾炎炎综合征合征起病急,出起病急,出现血尿、蛋白尿,快血尿、蛋白尿,快
8、速速进入入肾功能衰竭,出功能衰竭,出现尿毒症。尿毒症。见于于新月体性新月体性肾小球小球肾炎炎。滤过膜通透性膜通透性高度蛋白尿高度蛋白尿3.5g/24hr低蛋白血症低蛋白血症30g/L血血浆胶体渗透胶体渗透压组织间液液高度水高度水肿肝肝脏合成脂蛋白合成脂蛋白高脂血症高脂血症肾病病综合症合症(nephroticsyndrome)慢性慢性肾炎炎综合征合征多尿、夜尿、低比重尿、高血多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血,病程半年以上,血,病程半年以上,缓慢慢发展展为慢性慢性肾功能不全。功能不全。无症状血尿或蛋白尿无症状血尿或蛋白尿(隐匿性匿性肾炎炎综合征合征)患者无症状,患者无症状,仅有有镜下蛋白尿或血下
9、蛋白尿或血尿,主要尿,主要见于于系膜增生性系膜增生性肾小球小球肾炎炎。(一)急性弥漫性增生性肾小球(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎肾炎(二)快速进行性(新月体性)肾小球肾炎(二)快速进行性(新月体性)肾小球肾炎(三)膜性肾小球肾炎(膜性肾病)(三)膜性肾小球肾炎(膜性肾病)(四)微小病变性肾小球肾炎(脂性肾病)(四)微小病变性肾小球肾炎(脂性肾病)(五)局灶性节段性肾小球硬化(五)局灶性节段性肾小球硬化(六)膜增生性肾小球肾炎(六)膜增生性肾小球肾炎(七)系膜增生性肾小球肾炎(七)系膜增生性肾小球肾炎(八)(八)IgA肾病肾病(九)慢性肾小球肾炎(硬化性肾小球肾炎)九)慢性肾小球肾炎(硬化性肾
10、小球肾炎)(一)弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎(diffuse endocappilary proliferative GN)别名:急性弥漫型增生性GN,感染后性GN临床:514岁青少年,急性肾炎综合征,2周后恢复,预后好。成年人预后差。发病机制:与A组B型溶血性链球菌感染有关。临床最常床最常见、最重要的、最重要的类型型病理变化1)大体:大红肾、蚤咬肾 2)光镜:肾小球体积大,细胞数增多 (内皮C和系膜 C增生,中性粒C、单核C浸润)3)免疫荧光:沿基底膜和系膜区有IgG和C3沉积,呈颗粒状荧光4)电镜:散在的电子致密物沉积,以上皮下最常见,呈驼峰状。正常内皮内皮细胞胞增生增生系膜系膜细胞增
11、胞增生生上皮下上皮下驼峰状峰状电子致密物沉子致密物沉积正常正常驼峰峰HumpHumpHumpIgG-irHEStaining:normalglomerulus中性粒中性粒细胞浸胞浸润Neutrophileexudation内皮及系膜内皮及系膜细胞增生胞增生proliferativeendothelial&mesangialcells 蛋白尿、血尿、管型尿蛋白尿、血尿、管型尿:免疫复合物沉免疫复合物沉积使使肾小球小球毛毛细血管壁受血管壁受损,通透性增高。,通透性增高。少尿、无尿少尿、无尿:内皮内皮细胞和系膜胞和系膜细胞增生胞增生挤压毛毛细血血管,管,肾小球缺血小球缺血,滤过率降低率降低,而而肾小
12、管重吸收功能小管重吸收功能正常。正常。水水肿:常常为全身性全身性,先出先出现于眼于眼睑。由于少尿,水。由于少尿,水钠潴留潴留;变态反反应毛毛细血管壁通透性增高。血管壁通透性增高。高血高血压:水水钠潴留潴留血容量增加。血容量增加。结局局:绝大多数痊愈大多数痊愈,少数少数发展展为慢性慢性肾炎炎,极少数极少数转化化为新月体性新月体性肾小球小球肾炎。炎。3、临床表现:(二)、急(二)、急进性性肾小球小球肾炎炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN)RapidlyprogressiveGN,RPGNExtra-capillaryGN1、病理变化:(1)光)光
13、镜:新月体新月体大量形成大量形成新月体形成的新月体形成的肾小球数小球数50%新月体的体新月体的体积50%.GBM严重受重受损:断裂、缺:断裂、缺损。(2)电镜:出:出现基底膜基底膜的缺的缺损和断裂。和断裂。(3)免疫)免疫荧光:因病光:因病变类型而定型而定纤维素沉素沉积于于肾小球囊小球囊纤维素渗出是刺激新月体形成的要素素渗出是刺激新月体形成的要素特点:肾小球壁层特点:肾小球壁层上皮细胞显著增生上皮细胞显著增生形成新月体形成新月体 纤维性新月体性新月体肾小球小球纤维化玻璃化玻璃样变新月体新月体纤维化化纤维蛋白原蛋白原Fibrinogen-ir2、临床表现:快速进行性肾炎综合症:血尿,中度蛋白尿,
14、由于新月体形成导致球囊腔阻塞,表现为病人出现少尿和无尿及氮质血症。最终发生肾功能衰竭。预后差(三)引起肾病综合征的肾炎类型 1、膜性肾小球肾炎(Membranous GN)引起成人引起成人肾病病综合症最常合症最常见的原因;的原因;发病机制:病病机制:病变与与Heymanna肾炎极炎极为相似,相似,故被故被认为是自身免疫性疾病;是自身免疫性疾病;病变与临床表现肉眼:大白肾主要特点:基底膜弥漫性增厚 上皮下小丘状电子致密物沉积 及毛细血管基底膜形成钉状突起插入在沉积物之间病变发展过程:分三期临床表现:肾病综合症电 镜:基底膜弥漫均匀性增厚,上皮下电子致密物沉积免疫荧光:颗粒荧光spikeselec
15、trondensdepositsSpikes大 体:大白肾光镜:基底膜增厚Capillarywallsarethickened2、微小病变性肾小球病又称脂性肾病引起儿童肾病综合症最常见的原因(26y)机制:T(Th2细胞占优势)细胞功能紊乱密切相关,细胞因子样物质,滤过膜阴离子病变特点:脏层上皮细胞足突消失病理特征1.大体:体积增大,浅黄或黄色,切面可见黄色条纹大黄肾2.光镜:近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积和玻璃样小滴。3.电镜:脏层上皮细胞足突融合或消失Footprocessesdisappear肾病病综合征:合征:(选择性蛋白尿性蛋白尿)多多发生于生于26岁儿童,激素儿童,激素治治疗效果好
16、,效果好,预后佳。成人后佳。成人患者易复患者易复发。激素治激素治疗敏感敏感,预后好后好.3、局灶性节段性肾小球硬化Focalsegmentalglomerulosclerosis,FSGS多多认为脏层上皮上皮C的的损伤和改和改变是本病主要是本病主要环节肾小球小球节段性玻璃段性玻璃样变和硬化和硬化局部通透性增高局部通透性增高血血浆Pr和脂和脂Pr沉沉积系膜系膜C增生增生节段性硬化段性硬化Segmentalsclerosis胶原沉胶原沉积collagendeposition(1)光)光镜:系系膜膜细胞及基胞及基质增增生,系膜区增生,系膜区增宽,管壁增厚,分叶管壁增厚,分叶状状结构更明构更明显。4、
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