肥胖发病机制ppt课件.ppt
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1、肥胖肥胖ObesityObesity肥胖发病率肥胖发病率欧洲:欧洲:19821986 19821986 男性男性15%15%,女性,女性22%22%美国:美国:19881994 19881994 男性男性20%20%,女性,女性25%25%1999 1999 儿童儿童10%10%上海某社区:超重上海某社区:超重29.5%29.5%,肥胖,肥胖4.3%4.3%一、肥胖的定义一、肥胖的定义因体内热量摄入大于消耗,造成脂肪在因体内热量摄入大于消耗,造成脂肪在体内积聚过多,导致体重超常的病症。体内积聚过多,导致体重超常的病症。脂肪的形成脂肪的形成 热能摄入大于消耗,多余的热能即转化为热能摄入大于消耗,
2、多余的热能即转化为脂肪储存。脂肪储存。E E储存储存=E E摄入摄入-E E消耗消耗热能的来源热能的来源碳水化合物、脂肪、蛋白质碳水化合物、脂肪、蛋白质每克碳水化合物产生每克碳水化合物产生4 4千卡热量千卡热量每克脂肪产生每克脂肪产生9 9千卡热量千卡热量每克蛋白质产生每克蛋白质产生4 4千卡热量千卡热量热能的消耗热能的消耗1.1.基础代谢基础代谢维持生命最基本活动所需的能量维持生命最基本活动所需的能量影响因素:身高、体重、年龄、性别影响因素:身高、体重、年龄、性别2.2.体力活动体力活动3.3.食物特殊动力作用食物特殊动力作用由于摄取食物引起机体能量代谢增高由于摄取食物引起机体能量代谢增高蛋
3、白质:蛋白质:30%30%碳水化合物:碳水化合物:5%5%6%6%脂肪:脂肪:4%4%5%5%白色脂肪组织白色脂肪组织体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织体内过剩能量以中性脂肪形式储存的组织 棕色脂肪组织棕色脂肪组织 分布在颈、肩、腋窝分布在颈、肩、腋窝产生大量热量产生大量热量二、肥胖的诊断指标二、肥胖的诊断指标1.1.肥胖程度肥胖程度标准体重标准体重(Kg)=Kg)=身高身高(cm)-105cm)-105 =身身高高(cm)-100cm)-1000.9(0.9(男男性性)0.85(0.85(女性女性)肥胖程度肥胖程度(%)=(%)=实际体重实际体重-标准体重标准体重 标准体重标准体重100%
4、100%肥胖程度 诊断 10%正常范围 10%20%超重 20%30%轻度肥胖 30%50%中度肥胖 50%重度肥胖 100%病态肥胖 2.2.体重指数体重指数 (Body Mass IndexBody Mass Index,BMI BMI)=体重体重/身高身高2 2(Kg/mKg/m2 2)BMI诊断40.0病态肥胖3.3.体脂肪含量体脂肪含量(F%)F%)按体内脂肪的百分含量计算按体内脂肪的百分含量计算正常男性正常男性F=15%,F=15%,正常女性正常女性F=22%;F=22%;男性男性F F25%,25%,女性女性F F30%30%则可诊断为肥胖病。则可诊断为肥胖病。单纯性肥胖单纯性肥
5、胖:无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖(无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖(simple simple obesityobesity)。)。继发性肥胖:由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、继发性肥胖:由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。三、肥胖的种类三、肥胖的种类(一)遗传因素(一)遗传因素四、肥胖的发生机制四、肥胖的发生机制人群:人群:1019 1019岁的青少年岁的青少年 父母均瘦或正常:肥胖发生率父母均瘦或正常:肥胖发生率10%10%父母一方肥胖:肥胖发生率父母一方肥胖:肥胖发生率35%45%
6、35%45%父母双方肥胖:肥胖发生率父母双方肥胖:肥胖发生率70%80%70%80%1.1.遗传与肥胖发生遗传与肥胖发生双生子试验和养子试验双生子试验和养子试验 2.2.遗传与热量摄入遗传与热量摄入 热量摄入有明显的家族特征热量摄入有明显的家族特征同卵和异卵双胞胎的热量同卵和异卵双胞胎的热量 摄入都非常相似,同卵双胞胎之间的摄入都非常相似,同卵双胞胎之间的相似性更为明显相似性更为明显3.3.遗传与热量消耗遗传与热量消耗 (1 1)基础代谢)基础代谢 肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女所生婴儿的基础代谢率低所生婴儿的基础代谢率低24%24%(2 2)食物特殊动力效应)食
7、物特殊动力效应父母与子女之父母与子女之间的相关系数间的相关系数为为0.300.30异卵双胞胎异卵双胞胎之间的相关之间的相关系数为系数为0.350.35同卵双胞胎同卵双胞胎之间的相关之间的相关系数为系数为0.520.52摄入摄入1 1千卡热量的碳水化合物后,连续观察千卡热量的碳水化合物后,连续观察4 4h h的食物特殊动力效应的食物特殊动力效应胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人(3 3)体力劳动和体育活动)体力劳动和体育活动 父母与子女之间的相关系数:父母与子女之间的相关系数:0.120.12夫妻之间的相关系数:夫妻之间的相关系数:0.280.28兄弟姐妹之间的
8、相关系数:兄弟姐妹之间的相关系数:0.210.21加拿大:记录加拿大:记录1807318073人的活动情况人的活动情况肥胖基因(肥胖基因(obese geneobese gene)1950 1950年年IngallsIngalls等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进,进,过度肥胖,过度肥胖,其体重可以达到正常小鼠的其体重可以达到正常小鼠的3 3倍,倍,并且患有糖尿病。并且患有糖尿病。研究表明,研究表明,这种小鼠的肥胖是由于一个基因这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的,发生了隐性突变引起的,遂将此基因命名为肥胖遂将此基因命名为肥胖基因(基因(obese ge
9、neobese gene),),这株小鼠也因此得名这株小鼠也因此得名ob/obob/ob小鼠。小鼠。Zhang Zhang 等于等于1994 1994 年首次克隆出小鼠的肥胖基因年首次克隆出小鼠的肥胖基因(ob ob 基因基因)。小鼠的。小鼠的ob ob 基因定位于第基因定位于第6 6号染色体号染色体,主要主要在脂肪细胞表达在脂肪细胞表达,表达产物为瘦素表达产物为瘦素(LeptinLeptin)。目前的研究表明目前的研究表明,Leptin Leptin 具有广泛的生物学效具有广泛的生物学效应应,其中较重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢其中较重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢,引起食欲降低、能量
10、消耗增加、抑制脂肪合成引起食欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合成,从从而减轻体重。而减轻体重。脂肪组织增加脂肪组织增加ob mRNA ob mRNA 表达表达循环中循环中Leptin Leptin 被转运系统转运通过血脑屏障的被转运系统转运通过血脑屏障的Leptin Leptin 作用于下作用于下丘脑丘脑神经肽神经肽Y Y(NPYNPY)水平水平食欲食欲和能量消耗和能量消耗脂肪组织脂肪组织 目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现obob基因突基因突变变,致致Leptin Leptin 合成受阻。因合成受阻。因obob基因突变而缺乏基因突变而缺乏LeptinLeptin的
11、肥胖小鼠给予外源性的肥胖小鼠给予外源性LeptinLeptin后,后,1 1周内能量周内能量消耗增加消耗增加20%20%,1 1月内体重减轻月内体重减轻30%30%。在人类肥胖者及在人类肥胖者及2 2型糖尿病患者筛查型糖尿病患者筛查obob基因突变的基因突变的研究中研究中,大部分没有检测到突变。大部分没有检测到突变。肥胖患者肥胖患者obob基因表达增强基因表达增强,血血LeptinLeptin水平升高水平升高,并与体并与体脂含量和脂含量和BMIBMI成正相关成正相关,与动物实验相反与动物实验相反,故推测肥胖个体故推测肥胖个体可能存在内源性的可能存在内源性的LeptinLeptin抵抗抵抗,使其
12、不能发挥正常的生物学使其不能发挥正常的生物学效应。效应。Leptin Leptin 抵抗可能机制抵抗可能机制:产生产生Leptin Leptin 拮抗物拮抗物增加增加Leptin Leptin 结合蛋白的产生结合蛋白的产生Leptin Leptin 转运系统缺陷转运系统缺陷存在存在Leptin Leptin 受体缺陷受体缺陷(二)环境因素(二)环境因素1.1.饮食因素饮食因素 下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感激前者可产生饱胀感,引起摄食下降或拒绝进食引起摄食下降或拒绝进食;刺激刺激后者则产生食欲亢进后者则产生食欲亢进,进
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