由多尿想到的-叶迅.ppt
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1、由多尿想到的。由多尿想到的。杭州市中医院内分泌代谢科叶迅病史特征病史特征l23岁青年女性,李某l多饮、多尿半月余l体征:心率103次/分,无脱水征,血压120/70mmHg,心、肺听诊无殊,腹部体检无殊,双下肢不肿。l半年前呈“湿疹样皮炎”发作,后被我院皮肤科诊断为“嗜酸粒细胞增多性皮炎”曾予“美能、德保松(肌注 两次)”,1月前痊愈。l本次住院前门诊查尿比重1.005多尿的特征多尿的特征l多饮已4-5年了,当时没特别注意到多尿l最近半个月尿频、多尿影响休息、工作l低比重、低渗性多尿,尿频,每次量多伴多饮l夜尿不太多(2-3次)l口干不明显l肾功能正常,尿微量蛋白阴性多尿的原因多尿的原因l肾小
2、球功能正常或相对正常而肾小管浓缩功能受损,再吸收功能下降l肾小球功能亢进滤过率增加,尽管肾小管功能正常,超过了肾小管重吸收能力l内分泌激素缺乏,最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对其不敏感肾小管因素肾小管因素l肾病:见于慢性肾衰的早期,此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿,是肾小管浓缩功能障碍伴肾功能减退的表现。l肾小管性酸中毒(RTA)共性:代谢性酸中毒,碱性尿,pH 6型型可出现肾性糖尿型低血钾,型高血钾(ALD缺,或对其不敏感)代谢因素(高渗性多尿)代谢因素(高渗性多尿)l糖尿病糖尿病:渗透性利尿,口干、多饮l低钾血症低钾血症:原醛:长期低血钾肾小
3、管空泡变性、坏死(称失钾性肾炎)重吸收钾障碍,尿钾增多,多尿,低血钾、高血压,肾小管功能受损l高钙血症高钙血症:甲状旁腺功能亢进症或多发性骨髓瘤血钙升高损害肾小管亦易形成泌尿系统结石、感染溶质性利尿药物性药物性l甘露醇,山梨醇血糖升高可表现多尿,联合利尿药物则多尿更显著l氨基甙类、喹诺酮类抗生素、头孢唑啉钠、大剂量地塞米松导致肾性尿崩症l乙醇、阿托品、苯妥英钠抑制AVPl锂、去甲金霉素抑制AVP的外周作用生理性生理性l大量饮水、饮茶l进食过咸或过量食糖内分泌性多尿内分泌性多尿(DI,diabetes insipidus)l诊断思路多尿高渗性多尿糖尿病;多尿低渗性多尿测尿量、禁水加压素试验区分C
4、DI(central diabetes insipidus,中枢性尿崩症),NDI(nephrogenic diabetes insipidus,肾性尿崩症),精神性烦渴多尿综合征l精确诊断CDI(原发、继发、遗传),NDI(继发、遗传)完全性DI,部分性DI定位(影像学:垂体MR)DI概述概述l下丘脑-神经垂体病变AVP(arginine vasopressin,精氨酸血管加压素)分泌(CDI)l或肾脏病变远曲小管、集合管上皮细胞AVP受体和(或)水孔蛋白(aquaporin,AQP,也称水通道蛋白)表达障碍及受体后信号传递系统缺陷,对AVP敏感性下降(NDI)l临床特点:多尿、烦渴、低比重
5、尿和低渗尿AVP&AVP-NPIIlAVP精氨酸血管加压素,9肽,分子量1084中枢称AVP,外周称ADH(antidiuretic hormone,抗利尿激素)化学结构像个舀水的勺子,由渴感中枢分泌lAVP-NPII(neurophysin,神经垂体激素运载蛋白)信号肽、AVP序列、神经垂体素转运蛋白II序列、残基多肽(39a)在垂体后叶中二者结合,按需释放入血尿液尿液浓缩机制浓缩机制lAVP远曲小管和集合管AVP-R结合激活蛋白激酶,膜蛋白磷酸化水孔蛋白2表达水份重吸收AVP-RlG蛋白偶联受体,加压素/催产素受体家族成员V1aR:血管和肝脏,参与调节血管活性和肝糖原代谢V1bR:垂体AC
6、TH细胞、肾脏、肾上腺、子宫肌层V2R:肾小管调节体内水代谢 基因突变致NDIlAVP主要生理作用调节体内水代谢,维持水平衡促进平滑肌收缩:周围及内脏小动脉失血和失水时AVP的调节因素的调节因素NDI?l肾脏对AVP反应的各环节损害AVP受体缺陷(基因突变)酶或细胞膜钠泵的抑制腺苷环化酶活性降低靶细胞数目减少钙沉积在肾小管l遗传性NDI家族史、幼年起病l继发性NDI肾病、药物、低钾高钙CDI?l血浆渗透压感受器敏感性受损/下丘脑视上核、室旁核合成AVP-NP或异常/轴突通路或垂体后叶受损(识别、分泌、传递、释放)原发性:占1/21/3,神经元数目减少,AVP合成酶缺陷,抗分泌AVP细胞抗体继发
7、性:外伤(10%)、鞍区肿瘤、感染、浸润性疾病、自身免疫性疾病遗传性:渗透压感受器缺陷,20号染色体上编码AVP-NP基因突变Wolfram综合征(DIDMOAD)继发性继发性CDIl头颅手术外伤后l肿瘤(垂体瘤罕见/垂体转移癌鉴别)l肉芽肿 感染性(垂体炎)动脉瘤 l自身免疫(AVPAb、抗AVP细胞Ab、视上核、室旁核神经元自身免疫损害)颅脑术后多尿颅脑术后多尿l脑耗盐综合征(CSWS)颅内病变BNP分泌钠盐经丘脑-肾脏途径丢失临床表现:低血钠、低血容量低血容量,多尿、高渗尿(高尿钠),一过性3-4周后恢复l抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)严重脑血管病变ADH分泌稀释性低血钠、高高血
8、容量、尿少、低渗尿,血容量、尿少、低渗尿,一过性,适当限液后缓解一过性,适当限液后缓解l头颅术后损伤性尿崩症 AVP分泌、转运、释放障碍 ADH分泌高血钠、低血容量、多尿、低渗尿,多尿、低渗尿,大多为永久性大多为永久性头颅术后头颅术后潴留性潴留性多尿多尿 l头颅手术应激分泌大量AVP,潴留液体于体内l术后应激解除,AVP分泌减少,潴留于体内的液体自肾脏排出l临床表现为多尿、低渗尿、一过性稀释性低血钠、血容量逐渐下降恢复到正常l颅脑术后半数出现尿崩、3-7天恢复,多一过性l限制入液量(和SIADH处理相似)后缓解鉴别诊断血容量 血压血浆渗透压血钠尿渗透压尿量CSWS一过性BNP主动排钠尿钠多SI
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