糖尿病实验室诊断及意义PPT课件.pptx
《糖尿病实验室诊断及意义PPT课件.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病实验室诊断及意义PPT课件.pptx(26页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、糖尿病及其实验室诊断糖尿病及其实验室诊断 目目 录录糖尿病概述糖尿病概述糖尿病诊断与分型糖尿病诊断与分型糖尿病血清学检测糖尿病血清学检测Insulin C-P Pro-insulinInsulin C-P Pro-insulinGAD65 IAA ICA IA-2GAD65 IAA ICA IA-2概述概述世界卫生组织(WHO)将糖尿病定义为:一种由多种病因导致的、以慢性高血糖为特征并伴有胰岛素分泌不足、胰岛素作用缺陷或二者同时存在而导致的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的代谢性疾病。遗传因素环境因素共同作用高血糖为特征各种器官并发症慢性全身性代谢疾病(一)概述及流行病学(一)概述及流行病学糖
2、尿病是一种不可根治但能控制的疾病,早诊断,早治疗,早控制,早受益目前常用的诊断标准和分类有WHO1999标准和美国糖尿病学会(ADA)2003年标准。我国目前采用WHO1999糖尿病诊断标准和糖代谢状态分类。糖代谢分类静脉血浆葡萄糖(mmol/L)FBG2h PBG正常血糖(NGR)6.17.8空腹血糖受损(IFG)6.17.07.8糖耐量减低(IGT)7.07.811.1糖尿病(DM)7.011.1IFG或IGT统称为糖调节受损(IGR,即糖尿病前期)u 糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖,而不是毛细血管学的血糖检测结果。u 血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要依据血糖值与糖尿病并发症的关
3、系来确定。糖代谢状态分类糖代谢状态分类糖代谢状态分类糖代谢状态分类糖代谢状态分类(糖代谢状态分类(WHO 1999WHO 1999)糖尿病诊断(糖尿病诊断(糖尿病诊断(糖尿病诊断(WHO1999WHO1999WHO1999WHO1999标准)标准)标准)标准)诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L(1)糖尿病症状(高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、肌肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现)+随机血糖11.1或(2)空腹血糖(FPG)7.0或(3)OGTT试验2h血糖11.1无糖尿病症状者,需改日重复检查注:空腹状态指至少8h没有进食热量,随机血糖不考虑上次用餐时间,一天中任意时间的血糖,不
4、能用来诊断空腹血糖受损(IFG)或糖耐量异常(IGT)美国糖尿病学会(ADA)于2010年1月正式发布糖化血红蛋白HbA1c作为糖尿病第4条诊断标准,其诊断标准为HbA1c6.5%。糖化血红蛋白糖化血红蛋白HbA1cHbA1c临床分型特 点1型糖尿病(占5-10%)自身免疫性特发性细胞被破坏,常导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病(占90-95%)胰岛素抵抗及(或)胰岛素分泌缺陷妊娠糖尿病在妊娠期间出现或第一次被诊断其他特殊类型糖尿病细胞功能基因缺陷胰岛素作用的基因缺陷胰腺外分泌病内分泌病药物或化学制剂感染不常见的免疫介导糖尿病其他与糖尿病相关的遗传综合征糖尿病分型糖尿病分型1 1型型糖尿病糖尿病曾称
5、为胰岛素依赖型糖尿病IDDM或青少年型糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答,导致胰岛细胞损伤,胰岛素分泌减少,多数患者体内可检出抗胰岛细胞抗体。1 1型糖尿病可能的病因学因素型糖尿病可能的病因学因素非遗传遗传病毒感染(例如:巨细胞病毒,柯萨奇病毒)人类白细胞抗原(HLA)相关早期婴儿饮食(母乳喂养早期断奶/牛奶的早期使用)非HLA相关围产期感染毒素(例如:饮食亚硝胺、洛霉素、刀豆素A)疫苗注射2 2型型糖尿病糖尿病曾称为非胰岛素依赖型糖尿病NIDDM。人体自身能够产生胰岛素,但细胞无法对其作出反应,以胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌相对不足,至以胰岛素分
6、泌不足为主伴胰岛素抵抗。2型糖尿病病原学因素和风险因素遗传因素:遗传标记,家族史,thrifty基因行为和生活习惯相关风险因素:肥胖 体育运动 饮食 生活压力 西方化,城市化,现代化人口统计学特征:性别,年龄,种族代谢因素和二型糖尿病的中间过程分类:IGT葡萄糖耐量减低 IR胰岛素抵抗 妊娠相关因素(妊娠糖尿病,子女糖尿病)特点1型2型患病率(%)约0.5%2-5%发病年龄多30岁,高峰12-14岁多 40岁,高峰60-65岁起病体重正常或消瘦60%80%超重或肥胖起病情况多数起病急,症状典型起病缓,可长时间无自觉症状有较强的2型糖尿病家族史急性代谢紊乱并发症酮症倾向大,易发生酮症酸中毒酮症倾
7、向小,50岁以上易发生高渗性高血糖状态胰岛素/C肽低下或缺乏早期正常或升高,但一相分泌缺失,晚期低下或缺乏;释放峰值延迟抗体ICA、GAD65、IAA、IA-2阳性ICA、GAD65、IAA、IA-2阴性治疗依赖胰岛素治疗饮食+运动+OAD 也需胰岛素1 1 1 1型与型与型与型与2 2 2 2型糖尿病的比较型糖尿病的比较型糖尿病的比较型糖尿病的比较妊娠糖尿病(妊娠糖尿病(妊娠糖尿病(妊娠糖尿病(GDMGDMGDMGDM)u妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量减低,发病率为1%-3%u妊娠前已知有糖尿病者称之为糖尿病合并妊娠u产后6周需复查口服葡萄糖耐量试验(OGTT),重新确定诊断正常空腹
8、血糖调节受损(IFG)或葡萄糖耐量异常(IGT)糖尿病重新分型糖尿病慢性并发症的分类糖尿病慢性并发症的分类糖尿病慢性并发症的分类糖尿病慢性并发症的分类微血管微血管糖尿病视网膜病变糖尿病肾脏病变糖尿病神经病变糖尿病足糖尿病足 大血管大血管 心脑血管病糖尿病并发症危害严重,影响患者生存质量,带来巨大的经济负担,应积极预防和控制糖尿病及其并发症的发生和发展。下肢血管病变THANK YOUSUCCESS2024/1/30 周二13可编辑糖代谢检测指标激素类胰岛素InsulinC-肽C-Peptide胰岛素原Pro-insulin抗体类谷氨酸脱羧酶抗体GAD65抗人胰岛素抗体IAA抗胰岛细胞抗体ICA抗
9、蛋白酪氨酸磷酸酶样蛋白质抗体IA-2反映胰岛细胞分泌功能胰岛自身免疫性抗体在免疫系统攻击细胞的疾病进程和表现等病理产生过程中发挥重要作用;同时这些抗体也是1型糖尿病重要的风险和疾病预测因子。糖尿病血清学检测糖尿病血清学检测 人胰岛素原是由胰岛素和c肽组成,是胰岛素和C肽的前体。1 1 1 1、胰岛素原胰岛素原胰岛素原胰岛素原(proinsulin)(proinsulin)(proinsulin)(proinsulin)临床意义:u糖尿病:1型糖尿病患者的胰岛素原升高u胰岛B细胞瘤:胰岛B细胞肿瘤自发分泌增多,导致胰岛素原的浓度升高u肾脏疾病:肾脏代谢能力下降,导致胰岛素原浓度升高u家族性高胰岛
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 实验室 诊断 意义 PPT 课件
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【可****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【可****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。