NS肿瘤、感染ppt课件.ppt
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1、CNSCNS肿瘤性疾病肿瘤性疾病CTCT与与MRIMRI一、概述(一)肿瘤的有无(一)肿瘤的有无(二)定位诊断(二)定位诊断(三)脑内、外判断(三)脑内、外判断(四)脑室内、外判断(四)脑室内、外判断(五)定量诊断(五)定量诊断(六)定性诊断(六)定性诊断二、脑瘤的基本CT表现(一)直接征象:(一)直接征象:1 1、密度、密度/信号改变信号改变 2 2、位置深浅、位置深浅 3 3、大小、形状、数目及边缘、大小、形状、数目及边缘 4 4、坏死、囊变、出血和钙化、坏死、囊变、出血和钙化 (二)肿瘤增强表现:(二)肿瘤增强表现:在一定程度上,肿瘤强化反映了血脑屏障损伤在一定程度上,肿瘤强化反映了血脑
2、屏障损伤程度及血供情况。对肿瘤定性诊断程度及血供情况。对肿瘤定性诊断(良恶性)具有重要价值。良恶性)具有重要价值。影响影响强化强化因素:因素:1 1、血脑屏障破坏和肿瘤血管发育不良,发生造、血脑屏障破坏和肿瘤血管发育不良,发生造影剂血管外移;影剂血管外移;2 2、肿瘤血运丰富,造影剂在血管、肿瘤血运丰富,造影剂在血管内滞留;内滞留;3 3、脑自动调节功能障碍,肿瘤局部血运、脑自动调节功能障碍,肿瘤局部血运增加,发生过度灌注有关。增加,发生过度灌注有关。(三)间接征象:(三)间接征象:1 1、周围水肿、周围水肿2 2、占位表现、占位表现3 3、骨质改变、骨质改变4 4、软组织肿块、软组织肿块颅内
3、常见肿瘤的CT与MRI一、胶质瘤(一、胶质瘤(glioma)glioma)起源于起源于神经间质细胞神经间质细胞即胶质细胞,即胶质细胞,属脑内肿瘤。占颅内肿瘤约属脑内肿瘤。占颅内肿瘤约40%40%;MRIMRI的波普分析、的波普分析、DWIDWI成像、成像、MRMR灌注成像等在胶质瘤的恶性级别判灌注成像等在胶质瘤的恶性级别判断与术后有无复发诊断中具有重要断与术后有无复发诊断中具有重要价值。价值。(一)星形细胞瘤(一)星形细胞瘤(astrocytoma)占胶质瘤大约占胶质瘤大约45%45%。成人多见于大脑半球(幕上),小儿多见于小脑。成人多见于大脑半球(幕上),小儿多见于小脑。病理上分四级(病理上
4、分四级(KernohanKernohan氏分类):均呈浸润性生长氏分类):均呈浸润性生长 、级为低恶性,级为低恶性,肿瘤血管近成熟肿瘤血管近成熟,肿瘤毛细血,肿瘤毛细血管内皮细胞结合较为紧密。管内皮细胞结合较为紧密。、级恶性程度高,级恶性程度高,血管形成不良血管形成不良,肿瘤毛细血,肿瘤毛细血管内皮细胞结合稀松。亦称间变性星形细胞瘤和管内皮细胞结合稀松。亦称间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤胶质母细胞瘤CT表现表现平扫:平扫:级,低密度肿块,有时无确切边界,级,低密度肿块,有时无确切边界,周围一般无水肿周围一般无水肿,占位表现轻。,占位表现轻。、级为略高密度、混杂密度或囊性肿块,可有钙化、出血,级
5、为略高密度、混杂密度或囊性肿块,可有钙化、出血,周围水肿与占位表现较明显,周围水肿与占位表现较明显,级表现最典型。级表现最典型。CT表现表现增强扫描:增强扫描:级,肿瘤无强化或轻度强化。级,肿瘤无强化或轻度强化。、级级环状明显强化环状明显强化,壁厚薄不一,壁厚薄不一,环壁上出现强化的环壁上出现强化的肿瘤结节肿瘤结节为特征性改变。为特征性改变。偶可多发。偶可多发。MRI表现表现T1T1和和T2T2弛豫时间延长,以弛豫时间延长,以T2T2明显。因肿瘤在明显。因肿瘤在T1WIT1WI为略低信号,在为略低信号,在T2WIT2WI为为明显高信号。明显高信号。钙化为低信号。钙化为低信号。增强增强T1WIT
6、1WI扫描扫描偏良性偏良性的肿瘤多轻度强化,的肿瘤多轻度强化,偏恶性偏恶性的肿瘤明显环状强化。的肿瘤明显环状强化。肿瘤周围的水肿肿瘤周围的水肿T1WIT1WI为低信号,在为低信号,在T2WIT2WI为高信号。为高信号。小脑小脑星形细胞瘤:星形细胞瘤:与幕上星形细胞瘤相比与幕上星形细胞瘤相比,囊变率高囊变率高,水肿较轻水肿较轻,边界较清边界较清.实性和囊性部分实性和囊性部分TIWITIWI为低信号为低信号,T2WI,T2WI均为高信号均为高信号.注射注射Gd-DTPAGd-DTPA后后,实性部分明实性部分明显强化显强化.鉴别诊断鉴别诊断脑脓肿、单发转移瘤、成血管细胞脑脓肿、单发转移瘤、成血管细胞
7、瘤、脑膜瘤、脑梗塞、脑炎、胆脂瘤、脑膜瘤、脑梗塞、脑炎、胆脂瘤、蛛网膜囊肿等瘤、蛛网膜囊肿等偏良性偏良性的肿瘤多无增强的肿瘤多无增强增强T1WIT2WIF/20T1WI增强T1WI偏恶性偏恶性的肿瘤多有增强的肿瘤多有增强M 65(二二)、少突神经胶质细胞瘤、少突神经胶质细胞瘤 (oligodendrglioma)oligodendrglioma)一般情况一般情况较少见,占胶质瘤较少见,占胶质瘤5-10%5-10%,多见于成人,多见于成人肿瘤生长缓慢,病程较长肿瘤生长缓慢,病程较长病理:侵润生长无包膜,但与脑质分界清楚。肿瘤血供少,病理:侵润生长无包膜,但与脑质分界清楚。肿瘤血供少,易钙化易钙化
8、,发,发生率达生率达50-80%50-80%。肿瘤多位于皮质下区,常累及皮质、软脑膜、硬脑膜、肿瘤多位于皮质下区,常累及皮质、软脑膜、硬脑膜、颅骨和头皮。颅骨和头皮。CT表现表现边界不清的囊性或实性肿块,等密度或混杂密度,无或轻度水肿边界不清的囊性或实性肿块,等密度或混杂密度,无或轻度水肿弯曲条带状或团块状弯曲条带状或团块状钙化钙化靠近颅骨内板,并引起颅骨破坏靠近颅骨内板,并引起颅骨破坏肿瘤实体部分轻度不均一强化肿瘤实体部分轻度不均一强化二、脑膜瘤二、脑膜瘤 meningiomameningioma起源于蛛网膜上皮细胞或硬膜内的上皮细胞起源于蛛网膜上皮细胞或硬膜内的上皮细胞占颅内肿瘤占颅内肿瘤
9、15-20%15-20%,好发于成年人,女性多见,好发于成年人,女性多见好发部位:矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、好发部位:矢状窦旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、嗅沟、桥小脑角、大脑大脑廉廉或天幕,少数位于脑室内、眼眶内(颅眶沟通瘤)或天幕,少数位于脑室内、眼眶内(颅眶沟通瘤)肿瘤绝大多数单发,偶多发或与其它肿瘤并存如听神经瘤、转移瘤等肿瘤绝大多数单发,偶多发或与其它肿瘤并存如听神经瘤、转移瘤等一般情况一般情况病理:病理:居脑外,包膜完整。恶变时可不完整居脑外,包膜完整。恶变时可不完整脑膜动脉分支供血,血供丰富。发生在侧脑室内的来自脉络膜动脉脑膜动脉分支供血,血供丰富。发生在侧脑室内的来自脉
10、络膜动脉常有钙化、出血、坏死、囊变常有钙化、出血、坏死、囊变肿瘤邻近骨质可有增生或破坏肿瘤邻近骨质可有增生或破坏细胞学分型:合体细胞型、纤维母细胞型、血管母细胞型、过渡型、恶性型细胞学分型:合体细胞型、纤维母细胞型、血管母细胞型、过渡型、恶性型目前,目前,WHOWHO根据肿瘤增殖活跃程度及其侵袭性等生物学行为分三型:典型或根据肿瘤增殖活跃程度及其侵袭性等生物学行为分三型:典型或良性脑膜瘤(良性脑膜瘤(88-94%88-94%)、不典型脑膜瘤()、不典型脑膜瘤(5-10%5-10%)、间变型即恶性脑膜瘤()、间变型即恶性脑膜瘤(1-1-2%2%)CT表现表现以广基与颅骨内板或硬膜相连的略高或以广
11、基与颅骨内板或硬膜相连的略高或等密度肿块等密度肿块明显均一强化,有坏死、囊变时则不均一明显均一强化,有坏死、囊变时则不均一肿块边缘光整,一般无水肿肿块边缘光整,一般无水肿少数可有水肿,占位表现明显少数可有水肿,占位表现明显邻近颅骨增生或破坏,并可侵至颅外邻近颅骨增生或破坏,并可侵至颅外肿块内钙化、囊变肿块内钙化、囊变脑室内者好发于侧室三角区脑室内者好发于侧室三角区偶尔多发偶尔多发MRI表现表现 脑膜瘤在脑膜瘤在T T1 1加权像上的信号与邻近脑组织的脑皮质相似,为加权像上的信号与邻近脑组织的脑皮质相似,为等信等信号号,而与脑白质比较为低信号。在,而与脑白质比较为低信号。在T T2 2加权像上为
12、加权像上为稍高信号稍高信号。瘤周有或。瘤周有或无水肿。无水肿。静脉注射静脉注射Gd-DTPAGd-DTPA后,脑膜瘤有显著而均匀的增强,脑膜瘤附着处后,脑膜瘤有显著而均匀的增强,脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润有显著增强,叫的脑膜受肿瘤浸润有显著增强,叫硬膜鼠尾征硬膜鼠尾征,有特征性。,有特征性。骑跨在大脑镰上的脑膜瘤脑皮质正常鞍区脑膜瘤三、垂体瘤三、垂体瘤 pituitary tumourpituitary tumour正常垂体解剖正常垂体解剖垂体瘤是一组从垂体前叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。垂体瘤是一组从垂体前叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。占颅内肿瘤占颅内肿瘤10-18%10-18%,
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