2024年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗、管理及预防全球策略更新要点解读.pdf
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1、12024年 第27卷 https:/E-mail:中国全科医学指南共识2024 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗、管理及预防全球策略更新要点解读陈典,隆寰宇,李姝润,陈亚红*100191 北京市,北京大学第三医院呼吸与危重症医学科*通信作者:陈亚红,教授/主任医师;E-mail:【摘要】慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)2024 年修订版于 2023-11-13 发布,总体来说其对于慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)的定义、诊断、评估和治疗与 2023 年 GOLD 相同,但在 10 个方面进行了修订/扩充,包括扩充保留比值肺功能受损(PRISm)的概念、增加肺过度充气的部分、增加
2、吸入支气管舒张剂前进行肺功能检查的说明、增加慢阻肺目标人群筛查的部分、更新血嗜酸性粒细胞计数的说明、更新间质性肺异常部分、修订戒烟部分、对慢阻肺患者的推荐疫苗进行更新、扩充吸入性治疗的管理部分以及新增戒烟的药物治疗。本文对更新内容进行简介和解读。【关键词】肺疾病,慢性阻塞性;肺过度充气;肺功能;慢阻肺筛查;戒烟;指南【中图分类号】R 563.9【文献标识码】ADOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0867Interpretation of Global Strategy for the Diagnosis,Treatment,Management and Pre
3、vention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2024 ReportCHEN Dian,LONG Huanyu,LI Shurun,CHEN Yahong*Department of Respiratory and Critical Care Medicine,Peking University Third Hospital,Beijing 100191,China*Corresponding author:CHEN Yahong,Professor/Chief physician;E-mail:【Abstract】Global initia
4、tive for chronic obstructive lung disease(GOLD)2024 report was released on November 13th,2023.In general,the definition,diagnosis,assessment,and therapy of chronic obstructive pulmonary disease(COPD)are the same as GOLD 2023,with corresponding content added in ten aspects,including the expansion of
5、the information about PRISm,a new section on hyperinflation,further clarification about pre-bronchodilator spirometry,a new section on screening for COPD in targeted populations,the update of blood eosinophil count,the update of interstitial lung abnormalities,the revision of the section on smoking
6、cessation,the update of vaccination recommendations for people with COPD,the expansion of managing inhaled therapy,and the addition of pharmacotherapies for smoking cessation.The article introduces and interprets the new contents.【Key words】Pulmonary disease,chronic obstructive;Hyperinflation;Pulmon
7、ary function;Screening for COPD;Smoking cessation;Guidebooks基金项目:中央级公益性科研院所科研业务项目(2020-PT320-005)引用本文:陈典,隆寰宇,李姝润,等.2024年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗、管理及预防全球策略更新要点解读J.中国全科医学,2024.DOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0867.Epub ahead of CHEN D,LONG H Y,LI S R,et al.Interpretation of global strategy for the diagnosi
8、s,treatment,management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease 2024 reportJ.Chinese General Practice,2024.Epub ahead of print Chinese General Practice Publishing House Co.,Ltd.This is an open access article under the CC BY-NC-ND 4.0 license.2024 年 慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病 全 球 倡 议(global initi
9、ative for chronic obstructive lung disease,GOLD)是2023 年 GOLD 的修订版,新增 2022 年 1 月2023 年 7月的 148 篇参考文献,其中 10 篇来自中国学者的研究,于主题为“肺系生命,刻不容缓”的第 22 个世界慢阻肺日(2023-11-15)前发布1-3。总体来说,2024 年GOLD 共分为 6 章,在形式上原第 3 章(预防和维持治疗的支持证据)和第4章 稳定期慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)的管理合并为第 3 章(慢阻肺预防与管理)以去除重复内容。重要的内容变化之处在于修订和增加了 10 个方面:(1)扩充保留比值
10、肺功能受损(PRISm)的概念;(2)增加肺过度充气的部分;(3)2 2024,Vol.27 Chinese General Practicehttps:/E-mail:肺功能章节增加吸入支气管舒张剂前进行肺功能检查的说明;(4)增加慢阻肺目标人群筛查的部分;(5)在慢阻肺初始评估部分,更新血嗜酸性粒细胞计数的说明;(6)更新间质性肺异常部分;(7)修订戒烟部分;(8)对慢阻肺患者的推荐疫苗进行更新,与目前美国疾病控制与预防中心(CDC)的指南保持一致;(9)扩充吸入性治疗的管理部分,包括患者正确使用递送装置的能力以及如何选择吸入装置;(10)新增戒烟药物治疗1。本文介绍 2024 年 GOL
11、D 的关键点及更新要点。1定义和概述1.1关键点与更新要点1.1.1关键点:(1)慢阻肺是一种异质性疾病,其特征为由气道(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿)所致的慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性加重),引起持续进行性加重的气流受限。(2)慢阻肺的危险因素为遗传基因(G)-环境因素(E)-全生命期事件(T)(GETomics),会造成肺组织破坏,改变肺正常发育或衰老过程。(3)慢阻肺的主要环境暴露因素是烟草烟雾、吸入室内外空气污染有毒颗粒和气体,但其他环境和宿主因素(包括肺发育异常和加速衰老)也可以促进慢阻肺的发生。(4)慢阻肺最相关(但罕见)的遗传因素是 SERPINA1
12、 基因突变导致 1 抗胰蛋白酶缺乏(AATD),其他基因突变与肺功能下降和慢阻肺发生风险相关,但其相应的效应值较小。(5)根据慢阻肺定义、危险因素,肺量计检查吸入支气管舒张剂后第 1 秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)0.7 提示存在不完全可逆的气流受限,即确诊慢阻肺。(6)有些患者可能有呼吸系统症状和/或肺结构破坏(肺气肿)和/或生理异常(如FEV1下降、气体陷闭、过度充气、弥散功能下降)和/或 FEV1快速下降,但不存在气流受限(吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC0.7),这些患者归属于慢阻肺前期,PRISm 用于筛选比值正常但肺通气功能异常的患者;这两部分人群是发生气流受限的
13、高危人群,但并不是所有的患者会发生气流受限。(7)慢阻肺典型症状为呼吸困难、活动受限,和/或咳嗽伴或不伴有咳痰,可伴有呼吸症状的急性恶化,称为慢阻肺急性加重,需要给予预防与治疗策略。(8)慢阻肺患者常存在其他共患病,影响疾病状态和预后,并需要针对性治疗。共患病与急性加重表现类似,并会促进急性加重发生。(9)慢阻肺是常见的可防、可治的疾病,但存在严重的漏诊和误诊,导致未及时治疗或不恰当治疗。早期正确诊断慢阻肺具有重要的公共卫生意义。(10)生命早期暴露,包括烟草烟雾在内的其他环境因素,会影响青年人慢阻肺的发生、发展,关注慢阻肺前期和 PRISm 有助于疾病预防、早期诊断并给予迅速恰当的干预治疗。
14、1.1.2更新要点:GOLD 2024 重新绘制了图 1,更新了生命进程中的 FEV1轨迹变化,同时扩充了 PRISm 的概念并增加了关于肺过度充气的部分。1.2肺功能轨迹:发育和衰老人出生时,肺部尚未发育完全。肺的生长和成熟延续至 2025 岁(女性更早),此时肺功能达到巅峰(图1)4。随后是尚不太明确但相对较短的平台期,最后是由于肺生理性衰老导致的轻度肺功能下降阶段。这种正常肺功能轨迹可被妊娠期、出生期、儿童期和青春期发生的影响肺生长(继而影响肺功能峰值)的过程,和/或缩短平台期和/或加速衰老期(继而随着年龄的增长,肺功能下降的正常速率加快)的过程进而发生改变。经由肺量计检查测得的肺功能峰
15、值降低可用于识别慢阻肺风险增加的个体。一项大型研究和荟萃分析证实出生体重与成年期 FEV1呈正相关5。生命早期的“童年期不利因素”是成年期肺功能改变的关键决定因素。一项研究评价了 3 个独立的纵向队列(Framingham、Copenhagen 和 Lovelace 研 究),发 现 约 50%的 患 者FEV1随时间加速下降直至罹患慢阻肺(传统的 Fletcher和 Peto 模型)6,而另外 50%的患者因肺生长和发育异常(肺功能随时间正常下降;图 1)而罹患慢阻肺7。年龄通常被列为慢阻肺的危险因素,随着年龄增长,肺功能会出现生理性下降。然而,尚不清楚正常衰老是否会导致慢阻肺,以及年龄是否
16、反映了终生累积暴露量的总和。气道和肺实质老化会表现出与慢阻肺相关的一些结构性改变,有证据表明慢阻肺会加速患者衰老8。一项对慢阻肺患者随访超过 10 年的前瞻性研究显示,端粒(一种衰老的标志物)加速缩短和肺气体交换进行性恶化、肺过度充气、肺外受累之间存在相关性9。此外,在相同观察期内,端粒持续缩短会增加全因死亡风险。免疫细胞中与年龄相关的 DNA 表观遗传变化也与慢阻肺患者的急性加重和死亡风险增加相关10。在塔斯马尼亚纵向健康研究中,混合型(低 FVC 和低 FEV1/注:FEV1=第 1 秒用力呼气容积。图 1生命进程中的 FEV1轨迹Figure 1FEV1 trajectories ove
17、r the life course低于正常值低于正常值年龄(岁)儿童青少年成年人老年人正常假正常异常202030405060708090100肺功能预测峰值的%040608010012032024年 第27卷 https:/E-mail:中国全科医学FVC)和单纯阻塞型(低 FEV1/FVC)肺功能模式表明,53 岁时慢阻肺患病率最高(分别为 37%和 22%)11。术语“气道发育不全(Dysanapsis)”系指人体测量学上气道树口径相对于肺容量的不匹配,由 GREEN等12于大约 50 年前根据健康成人最大呼气流量的变异性首次提出。目前对气道发育不全的起源和临床意义的理解仍然存在很大的空白
18、,但最近使用计算机断层扫描(CT)的研究表明:(1)该病症在一般人群中很常见13;(2)其与成年早期的 FEV1/FVC 相关14;(3)在健康成年供体的移植肺中,中心气道发育不全(通过CT可检测到)延伸至外周气道(CT上不可见)14;(4)即使不考虑年龄、性别、身高和人种-种族因素,气道发育不全也与基线气流阻塞和发生慢阻肺的风险相关,但与肺功能随时间下降无关15。该观察结果与以下肺功能轨迹一致:成年早期肺功能峰值较低,随后出现正常的肺功能下降(占老年人慢阻肺的 50%)7;(5)气道发育不全可能促进了阻塞性肺疾病的病理生理进程和雾化药物的沉积15;(6)气道发育不全的发生机制尚不明确。目前尚
19、不清楚这是否由遗传易感性、宫内暴露于有害颗粒或病原体、早产、低出生体重、新生儿肺损伤、幼年反复呼吸道感染或多种因素并存所致,但在生命早期影响支气管树生长的因素和在生命晚期影响支气管树稳态的因素与气道发育不良相关联。需要注意的是,为了量化儿童的肺部结构,在研究幼年气道发育不全的病因时需要采用无辐射(或较低剂量辐射)的方法。因此,引起成年人慢阻肺发生的两大主要生物学机制包括异常肺发育和随年龄增加肺功能下降速率加快,二者可以合并存在。有些人在儿童期肺功能低于正常,而在青春期会逐渐加重;有些成年人早期肺功能超过正常但在吸烟等因素影响下肺功能随时间下降。尽管如此,这些人后期肺功能检查会出现“假性正常”(
20、即存在症状、结构破坏如肺气肿等表现,但肺功能正常)。1.3PRISm 概念的扩展PRISm 描述了一秒率正常(吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC 0.7)但肺通气功能受损(吸入支气管舒张剂后 FEV1 80%预计值)的个体。基于人群的研究发现 PRISm 的患病率为 7.1%11.0%16,而在当前和既往吸烟者的人群(例如 COPD Gene 队列)中,PRISm的患病率为 10.4%11.3%17。PRISm 的患病率在当前和既往吸烟者中尤其高,且与过高 BMI 和过低 BMI、女性、肥胖以及多种疾病相关。PRISm 与以下疾病的风险增加相关:心肺疾病、全因死亡率和心血管死亡率、住院率以及气
21、道阻塞等。PRISm 并不总是一个稳定的表型。随着时间推移,PRISm 患者的肺功能检查结果可转变为正常或气流阻塞(20%30%)。从肺功能检查来看,PRISm 转变为慢阻肺最重要的预测因素是基线 FEV1%和 FEV1/FVC 较低、年龄较大、当前吸烟、女性和第 2 次评估中的用力呼气时间较长。尽管有关 PRISm 的文献越来越多,但在其发病机制和治疗方面仍存在很大的知识空白。此外,并非所有慢阻肺前期(Pre-COPD)或 PRISm 人群随时间的推移最终会出现固定性的气流阻塞(继而发生慢阻肺),但他们均应被视为“患者”(因为他们已经出现症状和/或功能性和/或结构性异常),因此,这一部分患者
22、应该得到照护和治疗。目前面临的挑战在于还没有证据提示对于这些患者最好的治疗方法是什么。1.4肺过度充气当自主呼气结束时,若肺部气体量高于正常值,即为肺过度充气。肺过度充气与慢阻肺患者的临床表现具有相关性,并导致慢阻肺患者呼吸困难、运动耐量受损、住院风险增加、呼吸衰竭和死亡风险增加。在慢阻肺患者中,由于肺部弹性减退和呼气气流阻塞,会出现肺过度充气。当自主呼吸过程中产生的呼气流量达到该肺容量可产生的最大流量时,就会发生呼气气流阻塞。呼气气流阻塞是由肺实质破坏(肺气肿)和气道异常(如黏液阻塞、气道水肿、支气管张力增加、气道壁重塑)的双重作用所引起。当通气需求增加且呼气时间减少时,在静息时(肺气肿引发
23、的肺弹性回缩力丧失而导致静态过度充气)和/或运动期间(由于气流阻塞而导致动态过度充气),会发生肺过度充气。肺过度充气在慢阻肺患者中很常见,甚至在静息状态有轻度阻塞的患者中也可见,而运动状态下更为常见。在中重度阻塞患者中,与 FEV1相比,动态过度充气水平与弥散能力受损、小气道阻塞严重程度以及对运动的更高通气反应的相关性更强。通过体积描记法或气体稀释法(氦稀释或氮冲洗)评估的肺容量是评估肺过度充气是否存在和严重程度的参考指标。然而,由于测量可压缩气体体积或连通气体体积的差异,数值可能会存在不同。静息和运动状态下吸气量的测量是呼气末肺容量增加的间接指标,表明存在静态和/或动态过度充气。胸部成像也可
24、以检测到肺过度充气,但缺乏标准化。肺过度充气可通过支气管舒张剂、氧疗、氦氧混合气、肺康复、缩唇呼吸以及吸气肌训练来治疗,或在导致严重过度充气的肺气肿病例中,采用肺减容术或支气管镜肺减容术来治疗。2诊断和初始评估2.1关键点与更新要点2.1.1关键点:(1)存在呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰,有复发性下呼吸道感染史和/或有接触该疾病危险因素4 2024,Vol.27 Chinese General Practicehttps:/E-mail:史的患者均应考虑慢阻肺。肺功能检查是确诊慢阻肺的必备条件,如 FEV1/FVC 0.70,可确定存在持续气流受限。(2)慢阻肺评估的目标在于确定气流受限程度、疾病
25、对患者健康状况的影响和远期不良风险(如慢阻肺急性加重、住院或死亡),从而指导治疗。(3)经初始治疗仍有持续症状的慢阻肺患者应该进一步评估肺功能,包括测定肺容积、弥散功能、运动试验和/或胸部影像。(4)慢阻肺患者常合并心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑、肺癌等多种慢性病(合并症)。不管慢阻肺气流受限程度如何,这些合并症均影响患者住院和死亡。因此,对慢阻肺患者均应积极寻找合并症,并给予正确治疗。2.1.2更新要点:GOLD 2024 强调了吸入支气管舒张剂前的肺功能检查、慢阻肺目标人群筛查,更新了关于血嗜酸性粒细胞计数的说明以及影像学部分肺间质异常的内容。GOLD 202
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