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眼科学重点
1. 眼球壁：由外、中、内三层膜构成，外层为角膜和巩膜，中层为葡萄膜，内层是视网膜。
（1）角膜：位于眼球最前端，占外层纤维膜的1/6，透明，无血管，有弹性，具有较大的屈光度，表面被泪膜覆盖。
角膜由前向后分为5层：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层
①角膜上皮层：为非角化、无外分泌功能、复层的鳞状上皮，表面覆盖约7μm的泪膜
②前弹力层：其内表面与基质层的连接非常牢固。前弹力层对机械损伤的抵抗力强，对化学损害的抵抗力弱，损伤后不能再生。
③基质层：人体中最透明的组织，占全角膜厚度的9/10。
④后弹力层：对机械损伤的抵抗力较差，对化学性和病理性损害的抵抗力较高，损伤后可以再生。
⑤角膜内皮：细胞间连接紧密，具有良好的屏障作用。其与后弹力层的连接较为松散，因此角膜内皮可从内弹力层脱离。损伤后不能再生。
角膜的生理作用：
①维持眼球的完整及对眼球内容物的保护
②透光性
③参与屈光
④渗透作用
⑤感知环境和外界刺激
（2） 巩膜：构成眼外层纤维膜的后5/6
其生理作用：和角膜、结膜等共同构成眼内容物的外屏障，避光，眼外肌的附着点。
当眼内压低时，一定量的眼内容物的增加引起的眼压增加幅度小，但在高眼压状态时，同样的眼内容物增加，
会引起较大的眼压升高。巩膜的这种特性被称为巩膜硬度或可扩张性。
角膜缘（limbus）：是角膜与巩膜、结膜的移行区，前界为角膜前弹力层和后弹力层末端连线，后界为巩膜内缘与前界的平行线。临床上通常将透明角膜与不透明巩膜之间的移行区称为角膜缘。是眼内手术的重要标志。
前房角：前房是由角膜、虹膜、瞳孔区晶状体、睫状体前部共同围成的腔隙，其最周边处称为前房角。前外侧壁是角巩膜缘，后内侧壁为虹膜根部和睫状体前端。前房角是防水排出的主要途径，对维持正常眼内压起重要作用。包括以下结构：Schwallbe线、巩膜突、小梁网、Schlemm管。
（3） 葡萄膜：又称色素膜，血管膜。自前向后分为虹膜、睫状体、脉络膜
①虹膜：中央有圆孔称瞳孔，大小可随光线的改变而改变。虹膜的间隔作用和其中央的瞳孔构成光学系统上的光栅装置。
②睫状体：分为两部--睫状冠（褶部）和平坦部、睫状突的无色素睫状上皮司房水的分泌，房水协助维持眼压，提供角膜后部、晶状体、小梁网代谢所需的物质。房水还是屈光介质的组成部分。无色素睫状突上皮间的紧密连接、虹膜组织的连接、虹膜血管构成血--房水屏障。睫状体的另一功能是调节眼内压
③脉络膜：主要由血管构成。眼球血液总量的90%在脉络膜，其中70%在脉络膜毛细血管层。毛细血管层营养视网膜神经上皮层的外出、视神经的一部分，并且通常是黄斑区的唯一营养来源。
（4） 视网膜：由内层的神经上皮和外层的色素上皮构成。功能是捕捉外界的光并对光引起的刺激进行处理。其重要标志有黄斑和视乳头。
①视乳头：距黄斑鼻侧约3mm处，又称为视盘，是视神经穿出眼球的部位，其中有视网膜动静脉通过。其中央的小凹陷区称视杯。
②黄斑部：包括凹部、中央小凹、中心凹、旁中心凹区、中心凹周围。其中，中央小凹处引起的视力最好，外伤时也最容易发生黄斑孔。
2. 房水循环途径：由睫状体的睫状体上皮产生后到达后房，
——通过瞳孔进入前房，然后由前房角经小梁网进入Schlemm管，再经集
液管和房水静脉最后进入巩膜表层的睫状前静脉而回到血液循环。
——从葡萄膜巩膜途径引流
——经虹膜表面隐窝吸收
——经玻璃体视网膜排出
3. 视路：是指从视网膜光感受器起，到大脑枕叶皮质视觉中枢为止的全部视觉神经冲动传递的径路。包括六个部分：视神经、视交叉、视束、外侧膝状体。视放射、视皮质。
4. 光反射：当光线照射一眼瞳孔，引起被照眼瞳孔缩小，称为直接对光反射；而未被照射的对侧瞳孔也相应收缩，称为间接对光反射。
5. 泪道：包括泪点（起始部）、泪小管、泪囊、鼻泪管（开口于下鼻道）四部分
6. 泪膜破裂时间（tear break-up time，BUT）：将受检者头部摆在裂隙灯颏架上，使其额部紧贴额架，透过钴蓝滤光片观察。在下结膜囊滴一滴2%荧光素钠，嘱受检者眨眼数次以使荧光素钠均匀分布于角膜表面，睁眼注视前方不再眨眼，检查者立即持续观察受检者表面泪膜并开始计时，直到角膜上出现第一个泪膜缺损时，如果泪膜维持时间短于10s，表明泪膜稳定性不良。
7. 睑腺炎：又称麦粒肿，是一种眼睑腺体的急性、痛性、化脓性、结节性炎症病变。睑板腺感染时为内睑腺炎，眼睑皮脂腺或汗腺感染时为外睑腺炎。
8. 睑板腺囊肿：又称霰粒肿，是睑板腺的特发性慢性非化脓性炎症。由于脂类物质在Zeis腺和睑板腺内积存，挤压邻近组织引发慢性肉芽肿性炎症，通常有一纤维结缔组织包囊，囊内含睑板腺分泌物及包括巨噬细胞在内的慢性炎症细胞浸润。
9. 倒睫与乱睫：指睫毛向后或不规则的生长，以致触及眼球的不正常情况。病因以沙眼最常见。
10. 角结膜干燥症：又称干眼，是指任何原因引起的泪液质和量异常或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，导致眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。
按病因分为四类：水样液缺乏性干眼；
粘蛋白缺乏性干眼；
脂质缺乏性干眼；
泪液动力学（分布）异常所致干眼
11. 结膜炎临床表现：
⑴结膜充血：急性结膜炎最常见的体征。充血特点是表层血管充血，穹窿部最明显。鲜红色充血提示为细菌性结膜炎，充血模糊不清则为过敏性结膜炎。
⑵结膜分泌物：各种急性结膜炎的共同体征。最常引起脓性分泌物的病原体是淋球菌和脑膜炎球菌；如患者晨间醒来，大量分泌物糊住眼睑，提示可能细菌性感染或衣原体感染；过敏性结膜炎分泌物呈粘稠丝状；病毒性结膜炎的分泌物呈水样或浆液性。
⑶乳头增生：非特异。多见于睑结膜，呈天鹅绒样外观。
⑷滤泡形成：若滤泡位于上睑板，要考虑衣原体、病毒或药物性结膜炎
⑸膜和伪膜：腺病毒结膜炎为最常见原因
⑹球结膜水肿
⑺结膜下出血
⑻结膜肉芽肿
⑼结膜瘢痕：长期的结膜下瘢痕可引起倒睫、睑内翻等并发症
⑽假性上睑下垂：
⑾耳前淋巴结肿大：病毒性结膜炎的重要体征
11. 沙眼的分期
(1)国际上用的MacCallan分期法：
Ⅰ期：早期沙眼。上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方细小角膜血管翳。
Ⅱ期：明确的沙眼。
Ⅱa期：滤泡增生。角膜混浊，上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。
Ⅱb期：乳头增生。滤泡模糊。可以见到滤泡坏死和出现上方表浅角膜血管翳和上皮下浸润。瘢痕不明显。
Ⅲ期：瘢痕形成。上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。（同我国Ⅱ期）
Ⅳ期：非活动性沙眼。上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕。无传染性。（同我国Ⅲ期）
1979年我国分期法：
Ⅰ期（进行活动期）：上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹窿结膜模糊不清，有角膜血管翳。
Ⅱ期（退行期）：上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。
Ⅲ期（完全瘢痕期）：上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕。无传染性。
12. 沙眼的诊断（WHO标准）：至少符合以下标准中的两条
1）上睑结膜5个以上滤泡
2）典型的睑结膜瘢痕
3）角膜缘滤泡或Herbert小凹
4）广泛的角膜血管翳
13. 角膜炎的病理：
第一阶段为浸润期。此时患眼有明显的刺激症状，临床上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛等，视力有下降。
第二阶段为溃疡形成期。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。可出现后弹力层向前膨出，角膜穿孔，角膜瘘等。
第三阶段为溃疡消退期。患者症状和体征改善，溃疡周围浸润减轻，可有新生血管长入角膜。
第四阶段为愈合期。溃疡区上皮再生，缺损由瘢痕组织修补。溃疡面愈合后可遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal nebula）；混浊较厚略成白色，但仍能透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）；混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）。
14. 细菌性角膜炎的临床表现：
①一般起病急骤，多有角膜创伤或戴接触镜史。
②患眼有畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等症状。
③眼睑、球结膜水肿，睫状或混合充血。
④病变早期角膜上出现界限清楚的上皮溃疡，溃疡表面和结膜囊多有脓性分泌物。
⑤前房可有不同程度积脓。
⑥革兰氏阳性球菌感染时表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶，伴有边界明显灰白基质浸润；革兰氏阴性细菌
感染，多表现为快速发展的角膜液化坏死。
15. 真菌性角膜炎的临床表现：
①多有植物性角膜外伤史或长期使用激素和抗生素病史。
②起病缓慢，亚急性经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。
③角膜浸润灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光泽呈牙膏样或苔垢样外观，溃疡周围有胶原溶解形成的浅沟或
抗原抗体反应形成的免疫环。
④角膜感染灶旁可见伪足或卫星有浸润灶，角膜后可有斑块状沉着物。
⑤前房积脓呈灰白色，粘稠或糊状。
⑥可引起真菌性眼炎。
16. 调节：晶状体具有改变其对光线的聚焦程度，已看清远近不同的物体，这一过程成为调节。调节是由晶状体和睫状体共同完成的。视远物时，睫状体内睫状肌松弛，悬韧带使晶状体囊保持张力，晶状体变得扁平，远处物体自然成像于视网膜中心凹；视近物时，睫状肌向前、向内收缩，悬韧带松弛，晶状体前表面曲度增加（后表面曲度不变），将光线聚焦于视网膜。
17. 老年性白内障：分为三型--皮质性、核性、后囊下性。
（1） 皮质性白内障：最常见，分为四期
①初发期：晶状体皮质中可见有空泡和水隙形成。水隙从周边向中央扩大，形成轮辐样混浊。晶状体周边前后皮质出现楔形混浊，呈羽毛状。眼镜检查可见红光反射中有片状或轮辐状阴影。早期周边的混浊不影响视力。
②膨胀期/未成熟期：晶状体混浊加重，皮质吸水肿胀。以斜照法检查时，投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月状阴影，称为虹膜投影，为此期特点。患者视力明显下降。
③成熟期：晶状体内水分溢出，肿胀消退。晶状体完全混浊，呈乳白色。视力降至手动或光感，眼底不能窥入。
④过熟期：晶状体因水分继续丢失而体积变小。晶状体纤维分解、液化成乳白色颗粒（Morgagnian小体），棕黄色的核因重力而下沉，称为Morgagnian白内障。若囊膜破裂可引起晶状体过敏性葡萄膜炎；若阻塞了前房，可引起晶状体溶解性青光眼。
（2） 核性白内障：核的混浊从胎儿核或成人核开始，初期为黄色，随病程进展颜色逐渐加深呈黄褐色、棕色甚至黑色。
（3） 后囊下白内障：裂隙灯下可见后囊下有许多黄色小点、小空泡、结晶样颗粒构成的盘状混浊。
18. 白内障的治疗

（1） 药物治疗
①辅助营养药物
②醌型学说相关药物
③抗氧化损伤药物
④醛糖还原酶抑制剂
⑤中医中药

（2）手术治疗
①白内障针拨术
②白内障囊内摘出术
③白内障囊外摘出术
④超声乳化白内障吸除术
⑤激光乳化白内障吸除术
⑥人工晶状体植入术

19. 青光眼：一组威胁和损害视神经视觉功能，主要与病理性眼压升高有关的临床征群或眼病。最典型的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小。
20. 急性闭角型青光眼：房角以‘全’或‘无’的方式关闭，有眼压升高的明显表现。
（1） 临床前期：指具有闭角型青光眼的解剖结构特征--浅前房、窄房角等，但尚未发生青光眼的患眼。
（2） 发作期：
①典型的大发作：即所谓急性大发作。起病急和明显的眼部体征是其特征。由于房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，出现明显的眼痛、头痛甚至恶心呕吐症状；视力可高度减退，可仅存光感。眼底检查可见球结膜水肿，睫状充血或混合充血，角膜水肿呈雾状混浊，瞳孔扩大，对光反应消失，前房很浅，眼部刺激征等，眼底因水肿而难以窥见。眼球坚硬如石，眼压多在50mmHg以上，可超过80mmHg。裂隙灯检查可见角膜上皮水肿，角膜后有虹膜色素沉着（色素性KP），房水闪辉，虹膜水肿、隐窝消失。晶状体前囊下可呈现灰白色斑点状、粥斑样的混浊，称为青光眼斑。
②不典型发作：亦称小发作。临床特点是患者自觉症状轻微，仅有轻度眼部酸胀、头痛。视力影响不明显，但有雾视、虹视现象。
（3） 间歇缓解期：通过及时治疗，关闭的房角又重新开放，眼压下降，则病情可得到暂时缓解或稳定一个相当长的时期。
（4） 慢性进展期：房角关闭过久，周边部虹膜与小梁网组织产生了永久性的粘连，眼压就会逐渐持续升高，病程转入慢性期而逐渐发展。
21. 急性闭角型青光眼的治疗
（1） 临床前期眼：治疗的目的是预防发作。及时做周边虹膜切除术或激光虹膜周边切开术。不愿手术者预防性滴用缩瞳剂，常用1%毛果芸香碱（匹罗卡品）。
（2） 急性发作眼：治疗目的是挽救视功能和保护房角功能。挽救视功能方面，首先是降低眼压，常常是促进房水引流、减少房水生成、高渗脱水联合应用；其次是及时应用保护视功能的药物。保护房角方面，常用缩瞳剂和抗炎药。缩瞳剂常用毛果芸香碱；高渗脱水剂常用20%甘露醇溶液；房水生成抑制剂常用碳酸酐酶抑制剂和β肾上腺素受体阻滞剂。如采取上述措施后三天内眼压仍在50~60mmHg，仍行眼外引流术。不典型发作时，常将缩瞳剂、β肾上腺素受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂联合应用，眼压下降后，可行周边虹膜切除/切开术。
（3） 间歇缓解期眼：治疗目的是阻止病程进展。行虹膜周边切除/切开术。
（4） 慢性进展期眼：治疗目的是控制眼压。只能做眼外引流术，通常做小梁网切除术或巩膜咬切术。
22. 前葡萄膜炎
【临床表现】
（1） 症状
①眼部疼痛：疼痛常放射至眉弓和额颞部，睫状体部常有明显压痛，瞳孔散大后疼痛可消失。
②畏光、流泪：急性或急性复发者炎症刺激症状较重。
③视力减退
（2）体征
①睫状充血：为急性葡萄膜炎的重要体征。炎症刺激使角膜缘周围的环状带上巩膜层血管充血，外观呈深紫色。
②角膜后沉着物（keratic pricipitates，KP）：系房水中的炎性细胞、渗出物等，沉积或粘着于角膜内皮的表现。KP一般可分为尘状、细点状、和羊脂状3种类型。急性炎症时多表现为尘状，慢性炎症时多为细点状或羊脂状。由于受房水离心力和重力影响，KP多沉积在角膜下方，呈三角形分布，尖端朝向瞳孔区，大颗粒在上，小颗粒在下。
③房水闪辉：是眼前段活动性炎症的特有表现。是由于房水屏障被破坏，房水蛋白质含量增加所致。亦称Tyndall征。急性炎症时房水闪辉明显，严重者出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部，显示一液平面而形成前房积脓。
④虹膜改变：急性炎症时虹膜充血水肿,色泽污暗，纹理不清。慢性时可与角膜或晶状体粘连形成虹膜前或后粘连
⑤瞳孔改变：急性炎症时瞳孔缩小，瞳孔光反射迟钝。慢性炎症时可发生瞳孔膜闭。可用阿托品散瞳。
⑥晶状体改变：急性炎症时有色素沉积；慢性时虹膜与晶状体多有粘连。
⑦玻璃体及眼底改变：急性炎症时，玻璃体前部可见少量的细小尘埃状及絮状混浊，一般眼底正常。慢性炎症时，常有晶状体玻璃体混浊。
【治疗】治疗原则是散大瞳孔，拮抗炎症，消除病因。
（1） 散瞳治疗：这是治疗的关键措施。急性炎症首选后马托品，不能拉开瞳孔时用阿托品。
（2） 皮质类固醇治疗：局部用糖皮质激素滴眼。
（3） 抗生素治疗
（4） 非甾体激素治疗
（5） 免疫抑制剂治疗
（6） 其他
23. 棉绒斑（cotton-wool spot）：视网膜病变时，由于毛细血管闭塞致组织缺氧，以致神经纤维层的神经轴索断裂、肿胀而形成的似棉絮状、边缘不清的小白色斑片。
24. 视神经炎：指能够阻碍视神经传导功能，引起视功能一系列改变的视神经病变，如炎症、退变、及脱髓鞘疾病等。临床上常分为视神经乳头炎和球后视神经炎。
25. 正视：当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视。
26. 近视：在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视。
27. 远视：当调节放松时，平行光线经眼的屈光系统后聚焦在视网膜之后，称为远视。
28. 散光：眼球在不同子午线上的屈光力不同，形成两条焦线和最小弥散斑的屈光状态称为散光。散光可由角膜或晶状体产生，分为规则散光和不规则散光。
29. 屈光参差：双眼屈光度数不等者称为屈光参差，度数相差2.50D以上者通常会因融像困难出现症状。
30. 斜视：任何一眼的视轴偏离的临床现象。可因双眼单视异常或控制眼球运动的神经肌肉异常引起。
根据不同注视位置，斜视分为共同性斜视、非共同性斜视，后者又分为先天性麻痹性斜视和后天下麻痹性斜视。
共同性和非共同性斜视的区别
共同性斜视：①眼球各方向运动无障碍 ②各方向斜视角相等 ③第一斜视角等于第二斜视角 ④一眼偏向鼻侧
⑤无复视
非共同性斜视：①眼球运动有限制 ②斜视角随注视方向变化而变化 ③第二斜视角（受累眼作注视眼时的斜视角）大于第一斜视角（健眼作注视眼时的斜视角）④多数有代偿性头位 ⑤后天者及失代偿的先天性麻痹性斜视常有复视
31. 弱视：是一眼单眼或双眼（双眼较少）最佳矫正视力低于正常，而未能发现与该视力减退相对应的眼球器质性病变。弱视是由于出生后早期（视觉发育关键期）斜视，屈光参差或高度双眼屈光不正，形觉剥夺等异常视觉经验引起的。
【分类】斜视性弱视，屈光参差性弱视，屈光不正性弱视，形觉剥夺性弱视
【临床表现】
①视力不良：最佳矫正视力低于正常，经治疗可以恢复或部分恢复。
②拥挤现象：分辨排列成行视标的能力较分辨单个视标差。
③旁中心凹注视：部分程度较重的弱视由于视力下降显著导致中心凹失去注视能力，形成旁中心凹注视。
④视觉诱发电位：PVEP潜伏期延长，振幅下降。
32. 交感性眼炎（sympathetic ophthalmia，OS）：为双眼肉芽肿性葡萄膜炎，系一眼受穿通性外伤或内眼手术后发生葡萄膜炎，继之另眼也发生同样的葡萄膜炎，这种双眼性葡萄膜炎称为交感性眼炎。受伤眼称为刺激眼，未受伤眼称为交感眼。
33. 铁质沉着症：铁可在眼内多种组织沉着，并释放出铁离子被氧化并向异物周围扩散，引起组织脂质过氧化，细胞膜损伤，酶失活等毒性反应。光感受器和色素上皮对铁质沉着最敏感，损害后的症状为夜盲、向心性视野缺损或失明。
34. 眼酸碱化学烧伤的急救处理原则：立即争分夺秒的就地取材，用大量清水或其他水源反复冲洗，冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹窿部，将结膜囊内的化学物质彻底洗出。应至少冲洗30min后，送至医院再行冲洗，并尽快开始酸碱中和治疗。
35. 视网膜脱离：是指视网膜神经上皮与色素上皮分离。根据原因不同分为孔源性（原发性）和非孔源性（继发性）视网膜脱离，非孔源性视网膜脱离（NRRD）又分为牵拉性和渗出性视网膜脱离。
36. 糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）
【分期】非增生期（NPDR/BDR）、增生期（PDR）
【临床表现】
非增生期DR的眼底表现：视网膜静脉扩张，微血管瘤，深层和浅层出血，硬性渗出，棉绒斑，视网膜水肿，长期的黄斑水肿形成黄斑囊性水肿（CME），视力明显下降。
增生期DR的眼底表现：损害进一步加重，较大面积毛细血管闭塞缺血，则发生视网膜新生血管，进而新生血管由视网膜表面长入内界膜与玻璃体后界面间，形成纤维血管膜。新生血管易破裂出血，大量玻璃体积血、机化，导致牵拉性视网膜脱离。缺血区的视网膜产生的血管生长因子，经玻璃体进入前房，致虹膜、角房新生血管形成，最终导致继发闭角型青光眼即新生血管性青光眼而失明。
糖尿病性视网膜病变分期标准
疾病严重程度 散瞳眼底检查所见
无明显视网膜病变 无异常
轻度NPDR 仅有微动脉瘤
中度NPDR 微动脉瘤，轻于重度NPDR表现
重度NPDR 无PDR表现，出现下列任一表现：
1.任一象限有多于20处视网膜内出血
2.>2个象限静脉串珠样改变
3.>1个象限显著的视网膜微血管异常
PDR 出现一些任一改变：新生血管形成、玻璃体出血、视网膜前出血

黄斑水肿的临床分级
轻度糖尿病性黄斑水肿 远离黄斑中心的后极部分视网膜增厚和硬性渗出
中度糖尿病性黄斑水肿 视网膜增厚和硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心
重度糖尿病性黄斑水肿 视网膜增厚和硬性渗出累及黄斑中心

【治疗】应严格控制血糖，治疗高血压、高血脂，定期检查眼底及荧光血管造影
1）光凝治疗：用于增生期。防止新生血管形成。
2）玻璃体切除术
3）药物治疗：用改善微循环的药物
37. 樱桃红点：视网膜中央动脉阻塞的典型表现，后极部视网膜灰白水肿，黄斑相对呈红色即‘樱桃红点’。系因黄斑组织很薄，视网膜水肿较轻，可以透见脉络膜而形成。
38. 视网膜动脉阻塞（retinal artery occlusion，RAO）
【临床表现】视网膜中央动脉阻塞（CRAO）发病突然，一眼无痛性视力急剧下降至数指甚至无光感，发病前可有一过性视力丧失并自行恢复的病史。如分支阻塞，则相应区域呈暗区。CRAO患眼瞳孔中等散大，直接对光反应明显迟钝或消失，简介对光反应灵敏。眼底最典型表现为后极部视网膜灰白水肿，黄斑呈相对红色即‘樱桃红点’。视乳头颜色较淡，边界模糊，动脉明显变细且管径不均匀，甚至称串珠状，偶见红细胞在狭窄的管腔里滚动。如有栓子，在视乳头表面或在动脉分叉处可见管腔内有白色斑块。一般视网膜动脉阻塞较少出血。分支动脉阻塞者，沿该支血管分布区视网膜水肿。数周后，视网膜水肿消退，逐渐恢复透明而依然呈正常色泽，但血管仍细，黄斑区可见色素沉着或色素紊乱，视乳头颜色明显变淡或苍白。毛细血管前小动脉阻塞则表现为小片状灰白斑，即棉絮状斑，可自行消退。
【治疗】需急诊处理。立即球后注射阿托品或6542，舌下含服硝酸甘油或亚硝酸异戊酯，静脉滴注葛根素或其他血管扩张剂。发病数小时内就诊者可行前房穿刺术，迅速降低眼压。亦可反复压迫眼球和放松压迫，改善灌注。疑血管炎者可给予糖皮质激素。
39. 单纯疱疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis,HSK）/单疱角膜炎
【临床表现】
1） 原发单疱病毒感染：常见于幼儿，有全身发热，耳前淋巴结肿大，唇部或皮肤疱疹有自限性。眼部受累常为急性滤泡性结膜炎，假膜性结膜炎，眼睑皮肤疱疹，点状或树枝状角膜炎，其特点为树枝短，出现时间晚，持续时间短。
2） 复发单疱病毒感染：多为单侧，常见症状有畏光、流泪、眼睑痉挛等，中央角膜受累时视力明显下降。患者自觉症状轻微。
①树枝状和地图状角膜炎：树枝状角膜溃疡是单疱病毒角膜炎最常见的形式，溃疡形态似树枝状线性行走，边缘羽毛状，末端球样膨大。进展期病例，HSV（单纯疱疹病毒）沿树枝状病灶呈离心性向周边部及基质浅层扩展，形成地图状溃疡，溃疡边缘失去羽毛状形态，角膜敏感性下降。
②角膜基质炎和葡萄膜炎：角膜基质炎是一种引起视力障碍的一种复发性HSK。分为非坏死性和坏死性。
非坏死性角膜基质炎：最常见的是盘状角膜炎。角膜中央基质盘状水肿，不伴炎症细胞浸润和新生血管。后弹力层可有皱褶。伴发前葡萄膜炎时，在水肿区域角膜内皮面出现沉积物。
坏死性角膜基质炎：表现为角膜基质单个或多个黄白色坏死浸润灶。坏死性角膜基质炎常诱发基质层新生血管，表现为一条或多条中、深基质新生血管，从周边角膜伸向中央基质的浸润区。坏死性角膜基质炎可使角膜出现溃疡、变薄、甚至穿孔。