translated_2023+SIAARTI专家共识声明:β受体阻滞剂在重症患者中的作用(中文版).docx
《translated_2023+SIAARTI专家共识声明:β受体阻滞剂在重症患者中的作用(中文版).docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《translated_2023+SIAARTI专家共识声明:β受体阻滞剂在重症患者中的作用(中文版).docx(11页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、https:/doi.org/10.1186/s44158-023-00126-2镇痛和重症监护原创论文开放获取Guarracino等人Anesth Analg Crit Care杂志(2023) 3:41麻醉杂志,受体阻滞剂在危重患者中的作用 患者:SIAARTI专家共识声明Fabio Guarracino1Andrea Cortegiani2,3* ,Massimo Antonelli4Astrid Behr5Giandomenico Biancofiore6Alfredo Del Gaudio7Francesco Forfori8Nicola Galdieri9Giacomo Grass
2、elli10,11Gianluca Paternoster12Monica Rocco13Stefano Romagnoli14,15Salvatore Sardo16Sascha Treskatsch17,Vincenzo Francesco Tripodi18和Luigi Tritapepe19摘要背景对受体阻滞剂在危重患者中的作用进行了研究,近二十年来文献反复报道了这些药物对危重患者保护作用的数据。然而,科学学会对受体阻滞剂在重症患者中的应用仍缺乏共识和指南。本文件的目的是支持关于使用受体阻滞剂的临床决策过程在重症患者中。本文件的接收者是医生、护士、医护人员和参与患者护理过程的其他专业人
3、员。方法意大利麻醉、镇痛、复苏和重症监护学会(SIAARTI)选择了一组专家,要求他们定义危重成人患者使用受体阻滞剂的关键方面。专家在此过程中遵循的方法符合改良Delphi和RAND-UCLA方法的原则。专家们以信息文本的形式提出了声明和支持性理由。发言的总清单受到盲目投票以达成共识。结果文献检索提示,危重患者肾上腺素能应激和心率增快与脏器功能不全和病死率增加有关。因此,心率控制在危重患者的管理中似乎至关重要,需要仔细的临床评价,旨在鉴别诊断治疗继发性心动过速和治疗节律紊乱。此外,一旦排除低血容量,感染性休克患者可考虑使用受体阻滞剂治疗持续性心动过速。静脉给药应作为首选给药途径。结论受体阻滞剂
4、对危重患者的保护作用文献报道较多。在心率加快的急性治疗中,需要了解病理生理学并仔细鉴别诊断,因为应首先排除和解决心动过速的所有原因。关键词受体阻滞剂,重症患者,ICU,快速性心律失常,败血症,成人*通讯地址:Andrea Cortegianiandrea.cortegianiunipa.it作者信息的完整列表可在文章末尾获得作者2023。开放获取本文根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可证获得许可,该许可证允许以任何媒介或格式使用、共享、改编、分发和复制,只要您向原始作者和来源提供适当的信用,提供Creative Commons许可证的链接,并说明是否进行
5、了变更。本文中的图像或其他第三方材料包含在本文的Creative Commons许可证中,除非材料的信用额度中另有说明。如果材料未包含在本文的Creative Commons许可证中,并且您的预期用途未被法定法规允许或超出允许的使用范围,您将需要直接从版权所有者处获得许可。如需查看本许可证的副本,请访问http:/creativecommons.org/licenses/by/4.0/.Guarracino et al. J Anesth Analg Crit Care(2023) 3:41Page 11 of 11背景入住重症监护室(ICU)的重症患者可能受到继发于原发性急性疾病(即休克、创
6、伤、感染)的不同程度的交感神经溢出14的影响,并且通常表现为既存心血管合并症。已经研究了受体阻滞剂在重症患者中的作用,并且在过去20年的文献中已经多次报告了这些药物对重症患者保护作用的数据。-受体阻滞剂通过细胞膜表面表达的几种亚型的G蛋白偶联-肾上腺素能受体5发挥其作用,几乎在人体内无处不在。通常,受体阻滞剂通过阻止和/或调节-肾上腺素能反应干扰儿茶酚胺和拟交感神经药物。临床效应取决于受体阻滞剂结合的受体亚型及其位置(表1)。基于其药效学,受体阻滞剂目前适用于治疗体循环动脉高血压、快速性心律失常和心力衰竭6。此外,受体阻滞剂通过降低后负荷降低血压。这反过来又共同降低了心肌耗氧量,改善了心肌灌注
7、以及每搏输出量(SV)。它们还显示出对交感神经激活的有效控制,并且已证实的治疗节律改变的有效性7代表了在急性快速性心律失常重症患者的管理中考虑此类治疗的强有力的病理生理学原理。然而,科学社会对受体阻滞剂在危重疾病中的使用仍缺乏共识和指南,脓毒症患者管理指南从未推荐其在这种情况下使用。为了填补这一空白,由意大利麻醉、镇痛和重症监护学会(SIAARTI)选择的一组专家重症监护医师撰写了关于受体阻滞剂在重症患者中使用的良好临床实践文件。方法专家小组成员由两名项目协调员(F. G.,L. T.)代表SIAARTI根据该主题的证据、临床和科学经验选择。在定义方法的初始会议后,根据各自的技能,将不同的主题
8、分配给一个或多个小组成员,如下所示: 评价现有证据。 以解释性文本的形式提出声明和支持理由。根据该方法,将发言的总清单提交表决,以表达共识的程度。由方法学家(a.C.)根据科学文献的稽查原则和改良的delphi方法8概述了文件的方法路径。更详细地说,文献综述是由两名没有明确时间限制的主题专家在PubMed上使用MeSH词1进行的(E-表1其他文件1)。专家小组定义了在在线范围研讨会期间提出并投票的4个临床问题(CQ)。根据问题的定义,两名主题专家定义了明确的文献检索策略。然后,两位专家从检索生成的列表中选择相关文献,并将每篇选定论文与四个临床问题中的一个或多个相关联。然后将所选论文列表提交给小
9、组进行审查(补充文件2)。检索中纳入的论文类型如下:随机对照试验、系统综述、荟萃分析、指南、非随机对照试验、叙述性综述、立场论文和实验研究。排除了语言与英文不同的论文以及会议记录,表1静脉注射受体阻滞剂的药代动力学和药效学特性药物发生时间(min)最大值消除半衰期(min)受体心脏选择性(1-2)代谢HR平均美托洛尔1342013细胞色素P2D6(Leber)拉贝洛尔25120480121No通过肝脏产生无效的葡糖苷酸结合物心得安 536060012No细胞色素P2D6艾司洛尔29130ERY酯酶兰地洛尔141250假胆碱酯酶类 /图例:最大,最小分钟,HR心率,MAP平均动脉压病例报告和病例
10、系列。进行了检索,并根据PRISMA 20209的打印文件生成最终报告(附加文件1中的图1)。小组成员利用主题专家及其能力的报告,起草了一份声明和理由清单,然后进行无记名投票。整个小组(不包括检索专家和方法学家)参加了盲态投票。该方法规定了最多两轮可能的在线投票。根据RAND-UCLA方法,使用有序Likert量表表达意见(最低评分,1 = 完全不同意;最高评分,9 = 完全同意)。该量表分为3个部分:1-3次暗示拒绝/不同意(“不适当”),4-6次暗示(“不确定性”),7-9次暗示同意/支持(“适当性”)10。在以下情况下达成共识:1) 至少75%的受访者(不包括方法学家和检索专家)的评分在
11、1-3、4-6或7-9之间,这分别意味着拒绝、不确定和同意声明。2) 中位评分在相同范围内。通过中位数的定位确定共识类型。没有必要进行第二轮德尔菲会议,因为所有发言都在第一轮会议上达成了共识。投票结果以表格形式报告。意大利麻醉、镇痛、复苏和重症监护学会(SIAARTI)发布的意大利文件的完整版本于2023年4月发布,可在该学会的意大利语网站上免费获取(https:/www.siaarti.it/news/1527682).问题一、纠正危重患者心动过速的原理是什么?在危重患者中,急性疾病状态通常会增加心肌和组织耗氧量(VO2),并引起显著的肾上腺素能激活。肾上腺素能高张力是患者在氧输送(DO2)
12、和VO2失去最佳比例时表现出的复杂神经内分泌反应的主要因素之一11,12。这种快速补偿机制的持续存在,即使对可能触发该机制的原因进行了治疗(例如,贫血、低血容量、疼痛和体温过高),也可能有利于继发于血管收缩的低灌注,以及与心动过速或心力衰竭相关的不可避免的心肌VO2增加3,4。这种情况通常伴随心率增加,心率增加可能表现为窦性心动过速或导致快速性心律失常,可能与血流动力学不稳定(低血压和/或灌注不足)相关。这种过度的肾上腺素能应激和心率增加与器官功能障碍和死亡率增加相关13-15。在这种病理生理情境下,根据文献数据,心率控制在危重患者的管理中起重要作用,需要仔细的临床评价,旨在鉴别诊断继发性心动
13、过速和治疗节律改变。在生理学上,主要的代偿机制涉及内源性儿茶酚胺的释放与交感神经过度刺激。使用外源性儿茶酚胺也可能是治疗血流动力学不稳定的必要条件。然而,在这两种情况下,过度的肾上腺素能刺激与器官损伤、结局恶化和死亡率增加相关。心动过速的诊断框架需要对心电图描记进行分析,并将其适当地整合到超声心动图检查中16。定义为心率(HR)大于100 bpm12,17。其来源如下: 在窦房结,定义为窦性心动过速; 在心室水平,定义为室性心动过速,通常持续时间较短,并伴有重要的血流动力学改变; 起源于室上性,通常表现为心房腔的电活动改变,是由于折返机制或自律性增加所致。在后一种情况下,它可以表现如下: 心房
14、扑动伴规律锯齿波,频率180-250/min; 绝对性快速性心律失常,房颤波取代P波后出现异常QRS波群; 室性心动过速伴不规则RR间期和QRS波群,持续时间和形态异常,与既往P波无关。为了诊断心动过速的起源和指导受体阻滞剂给药的适当性,进行的超声心动图应重点关注体循环和舒张功能以及容量状态。心室-动脉耦合的计算是一个更为复杂的评价,可以加入到超声心动图评价中,以了解心血管系统的效率18,并在治疗后重新评估患者的生理机能。问题II.使用受体阻滞剂纠正危重患者心动过速的原理是什么?在重症患者中,应使用受体阻滞剂控制心动过速最近对11项研究(包括2103例危重患者)的荟萃分析显示,与对照组相比,受
15、体阻滞剂治疗患者的死亡率显著降低(风险比0.65,95%CI 0.53-0.79;P 95 bpm患者的生存率(降低28天死亡率,风险比,0.68;95%CI,0.54-0.85;P 0.001)24。有趣的是,作者还报告了受体阻滞剂组的白细胞计数较低,这一发现可能是受体阻滞剂在脓毒症患者中免疫调节作用产生的假设。在分析1839篇论文的荟萃分析中,认为14项研究(5项RCT,9项非随机研究)适合纳入。所有纳入的研究均显示受体阻滞剂的有益作用,包括在1h时改善HR控制,尽管在6h时,与其他药物相比,HR控制无显著差异。有趣的是,胺碘酮达到HR控制的时间最长25。在一项包括6项死亡率评估研究的系统
16、性综述中,4项研究显示使用受体阻滞剂有实质性获益26。然而,由于缺乏针对这一课题的大规模随机对照试验,需要更多的研究来确保这些发现的有效性和普遍性。在一项随机对照试验中,一组感染性休克患者(77例患者)接受持续输注艾司洛尔,将心率维持在80/min至94/min,而对照组(77例患者)采用标准治疗96h22。与对照组相比,艾司洛尔组所有患者均达到目标HR。中位曲线下面积(AUC)前96h内的HR为-28/min(IQR,-37至-21)艾司洛尔组与对照组-6/min(95%CI,-140)相比,平均降低18/min(P 0.001)。艾司洛尔组28天死亡率(次要终点)为49.4%,对照组为80
17、.5%(校正风险比,0.39;95%CI,0.26至0.59;P 0.001)。在高危手术患者中,应使用受体阻滞剂药物控制心率和围手术期耗氧量受体阻滞剂在这种情况下的作用特征为20年来,关于其引入围手术期治疗的成本/获益仍存在争议,这在最近的欧洲心脏病学会(ESC)指南中再次讨论27。尽管从单纯的电生理角度来控制围手术期心动过速有多种治疗选择,但最近的文献并不支持选择钙通道阻滞剂,胺碘酮是与围手术期房颤相关的心动过速领域最常用的药物。在非心脏大手术中,在围手术期维持(口服)长期受体阻滞剂治疗被认为是良好护理质量的标志。在手术后60天内开始摄入,已被证明可有效限制围手术期并发症,与长期受体阻滞剂
18、治疗相比,术后卒中发生率无差异。问题三:什么是诊疗策略在ICU患者心动过速的管理中?在ICU的患者中,有必要诊断继发性心动过速,以便能够使用特定药物进行治疗心动过速是一种非常常见的临床疾病,但同时被临床医生低估。常引起严重的血流动力学不稳定和器官灌注减少。风险最高的患者人群为败血症患者、多发伤患者、烧伤患者和正在进行心脏手术或大手术的患者。这些患者人群最易暴露于血流动力学、免疫、代谢、呼吸和神经功能以及凝血特征的变化。这些系统的失调与死亡率的增加有关.心动过速的治疗方法应以降低心率和控制心律为主在心动过速患者的治疗策略中,第一步是诊断触发原因并进行治疗(贫血、低血容量、肌张力障碍、应激、低氧血
19、症、疼痛、药物肾上腺素能过度刺激等)。如果尽管进行了致病治疗,心动过速仍持续存在,则成为一种病理状态,应进行药理学管理。在重症监护中,心动过速通常代表需要医疗看护的情况,尤其是当与血流动力学不稳定相关时。重症患者通常不仅表现为血流动力学功能的复杂和突然变化,还表现为免疫、代谢和凝血资产的复杂和突然变化。这不可避免地意味着内源性儿茶酚胺系统的激活与交感神经过度刺激,这通常与器官损伤导致预后恶化和死亡率增加有关。心动过速诱导的心肌缺血、心肌能量储备利用的显著增加以及细胞和细胞外基质的重塑是能够逐渐恶化心肌功能并因此引起血流动力学不稳定导致器官灌注减少的可能病理生理机制。受体阻滞剂在危重患者中的给药
20、应通过静脉进行,最好是使用快速动力学药物;过渡到其他途径当肠内给药似乎可行时,应进行给药尚无专门针对重症监护患者受体阻滞剂给药策略问题的研究。但是,工作组的同意意见是,鉴于危重患者可能在血流动力学和器官功能方面表现出临床不稳定性,因此连续静脉给予半衰期较短的受体阻滞剂可完全控制药理作用,并避免蓄积引起的不良反应。此外,重症患者应使用具有高心脏选择性的受体阻滞剂,以尽量减少可能的降压作用和对器官功能的影响(例如,呼吸、内分泌)。艾司洛尔和兰地洛尔通过抑制房室结传导和降低心肌需氧量来降低心率。它们的药代动力学允许“滴定”剂量,并确保对不同稳态水平的-受体阻滞剂进行快速调整。作用持续时间短与通过血浆
21、酯酶的快速酶水解有关;因此,其适用于-受体阻滞剂似乎有临床获益的患者,但必须谨慎滴定至其作用:对背景不敏感起核心作用,这使得这些药物在调节脓毒症患者的血流动力学方面具有意义。艾司洛尔和兰地洛尔具有较高的心脏选择性(兰地洛尔约高8倍,分别为255:1 vs 33:1),与超短的血浆半衰期和确定的背景不敏感相关(艾司洛尔9 min vs 4 min更高)。另一种-1选择性受体阻滞剂美托洛尔可静脉使用。可以给予缓慢或额外的推注,一旦临床情况稳定、没有进一步的休克风险以及如果需要,可能会转移到肠内途径28。在脓毒症患者中,在有足够前负荷的情况下,心率的降低可以提高动脉弹性,并通过确保治疗中心的全身灌注
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- translated_2023 siaarti 专家 共识 共鸣 声明 受体 阻滞剂 重症 患者 中的 作用
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【老金】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【老金】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
链接地址:https://www.zixin.com.cn/doc/559070.html