学术讨论—第六节-原发性高血压.ppt
《学术讨论—第六节-原发性高血压.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《学术讨论—第六节-原发性高血压.ppt(77页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、第六节第六节 原发性高血压原发性高血压第一页,共七十七页。高血压是一种常见的以体循环动脉压增高血压是一种常见的以体循环动脉压增高为主的临床综合征,是高为主的临床综合征,是最常见最常见的心的心血管疾病。血管疾病。影响重要脏器,如心、脑、肾的结构影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些和功能,最终导致这些(zhxi)(zhxi)(zhxi)(zhxi)器官的功器官的功能衰竭。能衰竭。定义:收缩压定义:收缩压 140mmHg140mmHg和(或)舒张压和(或)舒张压 90mmHg90mmHg概念概念(ginin)(ginin)第二页,共七十七页。原发性高血压(原发性高血压(95%95%)
2、继发性高血压(继发性高血压(5%5%)肾性高血)肾性高血压压分类分类(fn li)(fn li)第三页,共七十七页。原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)原发性高血压原发性高血压是以是以原因原因(yunyn)(yunyn)不明的血压升高不明的血压升高 为主要表现的为主要表现的临床综合征。临床综合征。第四页,共七十七页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)标准标准高血压的标准高血压的标准(biozhn)(biozhn):收缩压收缩压(Systolic pressure)140mmHg和和/或或 舒张压舒张压(Diastolic pressure)90mmHg高血
3、压的分级:高血压的分级:采用(采用(WHO/ISH,1999年血压的定年血压的定义和分类,见表义和分类,见表1)第五页,共七十七页。表表1 1 血压的定义和分类血压的定义和分类 类别类别 收缩压(收缩压(mmHg)mmHg)舒张压(舒张压(mmHg)mmHg)理想血压理想血压 120 120 和和 8080正常血压正常血压 130 130 和和 8585正常高值正常高值 130130139 139 或或 85858989高血压高血压 1 1级(轻度级(轻度(qn d)(qn d))140140159 159 或或 90909999 亚组:临界高血压亚组:临界高血压 140140149 149
4、或或 909094 94 2 2级(中度)级(中度)160160179 179 或或 100100109109 3 3级(重度)级(重度)180 180 或或 110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 和和 9090 亚组:临界收缩期高血压亚组:临界收缩期高血压 140140149 149 和和 9090 当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准第六页,共七十七页。流行病学流行病学(li xn(li xn bn bn xu)xu)发病率及患病率总体情况:发病率及患病率总体情况:国家地区差异国家地区差异(chy)(chy):工业化国家工业化国家发展中国家发展中国家
5、 种族差异:种族差异:美国黑人白人美国黑人白人 年龄差异:年龄差异:老年人最为常见老年人最为常见第八页,共七十七页。我国的发病及患病情况:我国的发病及患病情况:总体上升总体上升(shngshng):估计目前患者超过估计目前患者超过1亿亿人!人!第九页,共七十七页。地区差异:地区差异:北方南方北方南方 沿海农村沿海农村 民族差异:民族差异:高原高原(goyun)(goyun)少数民族患病少数民族患病率高率高 性别差异不大。性别差异不大。第十页,共七十七页。病病 因因遗传因素:遗传因素:可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因
6、关联遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素:环境因素:饮食饮食l摄盐过多所致摄盐过多所致(su zh)(su zh)高血压主要见于盐敏高血压主要见于盐敏感的人群;感的人群;l钾摄入与血压呈负相关;钾摄入与血压呈负相关;l多数认为低钙与高血压发生有关;多数认为低钙与高血压发生有关;l l高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。第十一页,共七十七页。精神应激精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者;脑力劳动者发病率高于体力劳动者;精神紧张的职业发病率高;精神紧张的职业发病率高;噪声。噪声。其他因素
7、:其他因素:体重体重、避孕药、阻塞性睡眠、避孕药、阻塞性睡眠(shumin)(shumin)呼吸呼吸暂停综合症。暂停综合症。第十二页,共七十七页。发病发病(f bng)(f bng)机制机制交感神经交感神经(jiogn-shnjng)(jiogn-shnjng)活性亢进活性亢进皮层(p cng)下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因第十三页,共七十七页。肾性水钠潴留肾性水钠潴留(zhli)(zhli)各种(zhn)病因肾性水钠潴留(zhli)为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压第十四页,共七十七页。肾素血管紧张肾素
8、血管紧张(jnzhng)(jnzhng)素醛固酮(素醛固酮(RAAS)系统)系统激活激活血管(xugun)紧张素原血管(xugun)紧张素肾素血管紧张素ACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构第十五页,共七十七页。细胞膜离子转运细胞膜离子转运(zhun yn)(zhun yn)异常异常细胞膜通透性增强(zngqing)钙泵活性降低(jingd)钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压第十六页,共七十七页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)(dkng)(insulin resisitance,IR)胰岛素抵抗(dkng)高胰岛素血症交感神经(jiogn
9、-shnjng)活性亢进肾脏钠水潴留高血压第十七页,共七十七页。大动脉弹性减退致使外周血管压力反大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是射波提前是单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压的主要机的主要机制。制。总之,高血压是一组异质性疾病总之,高血压是一组异质性疾病(jbng)(jbng),病因发病机制不尽相同,一些细节问题,病因发病机制不尽相同,一些细节问题尚须进一步研究。尚须进一步研究。第十八页,共七十七页。病病 理理小动脉小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化中层平滑肌细胞增殖和纤维化,使管壁变厚,使管壁变厚变硬变硬,促进促进促进促进(cjn)(cjn)动脉粥样硬化。动脉粥样硬化。动脉粥样硬化。动
10、脉粥样硬化。第十九页,共七十七页。心脏心脏 左心室肥厚扩大左心室肥厚扩大(kud)(kud)(高血压心脏病),心(高血压心脏病),心衰。衰。脑脑 脑出血、脑血栓、腔隙脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。性脑梗塞。肾脏肾脏 肾小球纤维化、萎缩;肾肾小球纤维化、萎缩;肾 小动脉硬化;动脉增生性小动脉硬化;动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。终致肾衰。第二十页,共七十七页。视网膜视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血(ch(ch xi)xi)、视乳头水肿。、视乳头水肿。第二十一页,共七十七页。临床表现及并发症临床表现及并发症症状症状(z
11、hngzhung)(zhngzhung)缺乏特异性缺乏特异性 大多无明显症状;大多无明显症状;可有头晕、头痛、视力模糊;可有头晕、头痛、视力模糊;疲劳;疲劳;心悸;心悸;鼻出血等。鼻出血等。(在紧张劳累后加重)(在紧张劳累后加重)第二十二页,共七十七页。第二十三页,共七十七页。体征体征 冬高夏低冬高夏低 早高晚低早高晚低 血压升高血压升高:A2亢进、收缩亢进、收缩(shu su)(shu su)期杂音、收缩期杂音、收缩(shu su)(shu su)早早期喀喇音;期喀喇音;颈部或腹部血管杂音。颈部或腹部血管杂音。第二十四页,共七十七页。恶性或急进性高血压恶性或急进性高血压 起病急骤起病急骤,中
12、青年多见;中青年多见;舒张压持续舒张压持续130mmHg;头疼、视物模糊、眼底出血头疼、视物模糊、眼底出血(ch xi)(ch xi)、渗出、渗出和视乳头水肿;和视乳头水肿;肾脏损害突出;肾脏损害突出;进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或进展迅速,治疗不及时多死于肾衰或 心衰。心衰。第二十五页,共七十七页。高血压急症高血压急症 高血压危象高血压危象(Crisis of hypertension)机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增机制:交感神经活性增高,血儿茶酚胺增高,外周阻力突然上升,全身小动脉强烈高,外周阻力突然上升,全身小动脉强烈痉挛痉挛收缩收缩。症状:症状:短时间内到达短时间内到达200/
13、130mmHg200/130mmHg以上,以上,以以SBPSBP为主为主血压明显升高,头痛、烦躁、恶心、心悸、血压明显升高,头痛、烦躁、恶心、心悸、视物模糊等伴靶器官视物模糊等伴靶器官(qgun)(qgun)损害者可出现心损害者可出现心绞痛,左心衰或高血压脑病。绞痛,左心衰或高血压脑病。全身症状为表现全身症状为表现 第二十六页,共七十七页。高血压脑病(高血压脑病(Hypertensive brain disease)机制:血压突然明显升高,突破脑机制:血压突然明显升高,突破脑血管的自身调解机制,脑血流灌注血管的自身调解机制,脑血流灌注过多,造成脑组织液形成过多而引过多,造成脑组织液形成过多而引
14、起起脑水肿脑水肿。症状:出现颅内压增高的临床表症状:出现颅内压增高的临床表现,意识障碍现,意识障碍(zhng i)(zhng i)头痛、喷射性呕吐、头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿,可有神志改变。视乳头水肿,可有神志改变。第二十七页,共七十七页。实验室检查实验室检查(ji(jinch)nch)常规项目常规项目 血脂、血糖血脂、血糖(xutng)(xutng)、肾功、尿常规、超声、肾功、尿常规、超声心动图、心电。心动图、心电。特殊检查特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。测定、
15、血浆肾素活性。第二十九页,共七十七页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)和鉴别诊断和鉴别诊断(zhndun)(zhndun)诊断诊断 诊断依据:诊断依据:安静休息、坐位、非降压药安静休息、坐位、非降压药物状态下物状态下3次次3次以上非同日测定的血压次以上非同日测定的血压平均值高于正常平均值高于正常(zhngchng)(zhngchng)。分层依据:分层依据:血压升高水平;血压升高水平;其他心血管病危险因素;其他心血管病危险因素;靶器官损害情况;靶器官损害情况;并发症。并发症。第三十页,共七十七页。其他心血管病危险因素其他心血管病危险因素男性男性男性男性(nnxng)(nnxng)5555
16、岁、女性岁、女性岁、女性岁、女性6565岁;岁;岁;岁;吸烟;血胆固醇吸烟;血胆固醇吸烟;血胆固醇吸烟;血胆固醇 5.72mmol/L5.72mmol/L;糖尿病;糖尿病;糖尿病;糖尿病;早发心血管疾病家族史(发病年龄早发心血管疾病家族史(发病年龄早发心血管疾病家族史(发病年龄早发心血管疾病家族史(发病年龄 女女女女6565岁岁岁岁 男男男男5555岁)。岁)。岁)。岁)。第三十一页,共七十七页。靶器官靶器官靶器官靶器官(qgun)(qgun)损害损害损害损害左室肥厚(心电图或超声心动图);左室肥厚(心电图或超声心动图);左室肥厚(心电图或超声心动图);左室肥厚(心电图或超声心动图);蛋白尿和
17、或血肌酐轻度升高;蛋白尿和或血肌酐轻度升高;蛋白尿和或血肌酐轻度升高;蛋白尿和或血肌酐轻度升高;超声或超声或超声或超声或X X线证实有动脉粥样硬化斑块;线证实有动脉粥样硬化斑块;线证实有动脉粥样硬化斑块;线证实有动脉粥样硬化斑块;视网膜局灶或广泛狭窄。视网膜局灶或广泛狭窄。视网膜局灶或广泛狭窄。视网膜局灶或广泛狭窄。第三十二页,共七十七页。并发症并发症心脏疾病心脏疾病心脏疾病心脏疾病(jbng)(jbng)(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力(心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭);衰竭);衰竭)
18、;衰竭);脑(卒中或脑(卒中或脑(卒中或脑(卒中或TIATIA););););肾脏(糖尿病肾病、血肌酐肾脏(糖尿病肾病、血肌酐肾脏(糖尿病肾病、血肌酐肾脏(糖尿病肾病、血肌酐 177177 mol/Lmol/L);血管疾病(主动脉夹层、外周血管病);血管疾病(主动脉夹层、外周血管病);血管疾病(主动脉夹层、外周血管病);血管疾病(主动脉夹层、外周血管病);视网膜病变视网膜病变视网膜病变视网膜病变 级。级。级。级。第三十三页,共七十七页。表表 高血压患者心血管危险分层标准高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素其他危险因素(yn s)(yn s)和病史高血压和病史高血压 级级 级级级级 无危险
19、因素无危险因素 低危低危 中危中危 高危高危 个危险因素中危个危险因素中危 中危中危 极高危 3 3个以上危险因素个以上危险因素或糖尿或糖尿 高危高危 高危高危 极高危极高危 病,或靶器官损害病,或靶器官损害 有并发症有并发症 极高危极高危 极高危极高危 极高危极高危 低、中、高、极高危低、中、高、极高危1010年内心脑血管事件的概率为年内心脑血管事件的概率为1515、15152020、20203030及及3030。第三十四页,共七十七页。254793169847 第三十五页,共七十七页。第三十六页,共七十七页。748961397452第三十七页,共七十七页。第三十八页,共七十七页。肾实质性高
20、血压肾实质性高血压 病因:病因:急、慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病,急、慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病,慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等。慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等。发病机制:发病机制:肾单位大量丢失,导致水钠潴肾单位大量丢失,导致水钠潴留和细胞外容量增加,以及留和细胞外容量增加,以及(yj)(yj)RAAS激活激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压,加重肾脏病变。压,加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断:诊断及鉴别诊断:根据肾病的临床表现及根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断,辅助检查作出相应诊断,注意与原发性高血注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别压伴肾
21、脏损害相鉴别。鉴别鉴别(jinbi)诊断:诊断:第三十九页,共七十七页。肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。病因:病因:多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。育不良、动脉粥样硬化。发病机制:发病机制:肾动脉狭窄导致肾脏肾动脉狭窄导致肾脏(shnzng)(shnzng)缺血,缺血,激活激活RAAS。诊断:诊断:临床表现为迅速进展或突然加重的高临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病;多有舒张压中、重度升高;血压应疑及本病;多有舒张压中、重度升高;上腹部或背部肋脊角可闻及杂
22、音;静脉肾盂上腹部或背部肋脊角可闻及杂音;静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断,断,肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断。第四十页,共七十七页。原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症病因及发病机理:病因及发病机理:肾上腺皮质增生或肿瘤肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致。分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致。诊断:诊断:多数患者长期低血钾,有无力、周多数患者长期低血钾,有无力、周期性麻痹期性麻痹(mb)(mb)、烦渴、多尿等症;血压轻、烦渴、多尿等症;血压轻、中度升高;实验室检查低血钾、高血钠、代中度升高;实验室检查低血钾、高
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 精品 医学 专题 第六 原发性 高血压
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【Fis****915】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【Fis****915】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。