第四篇-第五篇-消化性溃疡.ppt

Xuzhou medical college affiliated NO2 Hospital Guo zhao-junChapter five Peptic ulcerChapter five Peptic ulcer消化性溃疡消化性溃疡(kuyng)(kuyng)第一页，共八十三页。概 述n消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。肠的慢性溃疡。n类型类型(lixng)(lixng)：n胃溃疡（胃溃疡（gastric ulcergastric ulcer，GUGU）n十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcerduodenal ulcer，DU)DU)n 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。第二页，共八十三页。第三页，共八十三页。第四页，共八十三页。流行病学(li xn bn xu)n常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为男女之比大约为3.93.98.5:18.5:1。一般认为人群。一般认为人群中发病率为中发病率为10%10%左右左右(zuyu)(zuyu)。n临床上临床上DUDU多于多于GUGU，两者比例为，两者比例为3:13:1nDUDU好发于青壮年，好发于青壮年，GUGU平均晚十年平均晚十年n我国南方北方，城市我国南方北方，城市 农村农村n季节性季节性:秋冬和冬春之交夏季秋冬和冬春之交夏季第五页，共八十三页。Etiology&Pathogenesis病因和发病病因和发病(fbng)机制机制第六页，共八十三页。病因和发病(f bng)机制 胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白胃、十二指肠黏膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于(yuy)胃、十胃、十二指肠黏膜的自身防御修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平二指肠黏膜的自身防御修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。衡失调所致。第七页，共八十三页。【病因和发病机制【病因和发病机制【病因和发病机制【病因和发病机制(jzh)(jzh)】两种力量：两种力量：两种力量：两种力量：两种力量：两种力量：侵袭力侵袭力侵袭力侵袭力(损伤粘膜的因素损伤粘膜的因素损伤粘膜的因素损伤粘膜的因素)防卫力防卫力防卫力防卫力防卫力防卫力(粘膜自身的保护力粘膜自身的保护力粘膜自身的保护力粘膜自身的保护力粘膜自身的保护力粘膜自身的保护力)失去平衡失去平衡失去平衡失去平衡失去平衡失去平衡第八页，共八十三页。侵袭力侵袭力 防卫力防卫力(损伤粘膜损伤粘膜损伤粘膜损伤粘膜(zhn m)(zhn m)(zhn m)(zhn m)(zhn m)(zhn m)的因素的因素的因素的因素)(粘膜自身的保护力粘膜自身的保护力粘膜自身的保护力粘膜自身的保护力)失去平衡失去平衡失去平衡失去平衡第九页，共八十三页。Injury factorDefensive factorInjury factorDefensive factorNormal Peptic ulcer 第十页，共八十三页。保护因素n粘液/碳酸氢盐屏障n黏膜屏障n黏膜血流量n细胞更新(gngxn)n前列腺素n表皮生长因子损害因素n胃酸n胃蛋白酶(wi dn bi mi)nHPnNSAIDsn酒精、吸烟、应激n炎症、自由基第十一页，共八十三页。nGU：自身防御-修复（保护）因素减弱nDU：侵袭(qnx)（损害）因素增强为主第十二页，共八十三页。n无酸无酸-无溃疡无溃疡(kuyng)(kuyng)nHP-HP-无溃疡无溃疡n“漏屋顶漏屋顶”假学假学n屋顶屋顶-粘液粘液HCO3-HCO3-屏障屏障(削弱削弱)n雨雨-胃酸胃酸 第十三页，共八十三页。一、幽门(yumn)螺杆菌感染n近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要(zhyo)病因。1.PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90100%，GU为8090%。而在HP感染人群中约1520%发生PU。2.根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为5070%，根除HP后复发率为5%。nHP感染改变黏膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。第十四页，共八十三页。HP的作用(zuyng)机理1.粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。2.蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。3.尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。4.毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。5.HP菌体细胞还可作为抗原(kngyun)产生免疫反应。第十五页，共八十三页。HP导致PU的发病(f bng)机制nHP胃泌素胃酸学说nHP胃泌素胃酸n根治HP胃泌素、胃酸恢复正常n十二指肠胃上皮化生学说nHP致十二指肠黏膜分泌(fnm)碳酸氢盐减少第十六页，共八十三页。Pathogenicity of HP(Pathogenicity of HP(一）一）Urease（尿素酶尿素酶）Flagellumdynamic（鞭毛动力鞭毛动力）Adherencefactor（黏附因子黏附因子）VacAandCagA(空泡毒素）空泡毒素）Lipopolysaccharide;LPS(脂多糖脂多糖(du tn)）Proteinhydrolase(蛋白水解酶蛋白水解酶）PhospholipaseA(磷脂酶磷脂酶A）第十七页，共八十三页。二、非甾体抗炎药n直接损伤胃黏膜n抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜有保护(boh)作用第十八页，共八十三页。三、胃酸(wi sun)和胃蛋白酶 PU的最终(zu zhn)形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶能降解蛋白质分子，而它的活性取决于PH值，当PH4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。第十九页，共八十三页。n胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下，当胃液pH2.5时，肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽，这些物质具有(jyu)抑制胃酸的作用，这一反馈抑制机制可发生缺陷，遗传、HP感染等是可能的影响因素。n迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。第二十页，共八十三页。四、遗传(ychun)因素 少数PU患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍；“O”型血人群发病率可高出40%。但在“HP时代”，遗传因素的重要性受到挑战，认为HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者细胞表面(biomin)表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。尽管存在这种现象，遗传因素的致病作用不能否定。第二十一页，共八十三页。五、胃十二指肠运动(yndng)异常nDU患者(hunzh)胃排空比正常人快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤。nGU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌。同时存在十二指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃黏膜，还可加重HP感染。第二十二页，共八十三页。六、应激与心理因素 如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动(yndng)和黏膜血流调控等，可引起溃疡的形成。临床上PU多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。第二十三页，共八十三页。七、其他(qt)危险因素n吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力和影响胃黏膜前列腺素的合成等因素有关。n饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的黏膜损伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮食、辛辣调料等。n病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者无全身(qun shn)的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。第二十四页，共八十三页。病 理n部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）。GU 85%发生于胃窦小弯、胃角。同一部位有2个以上的溃疡称为(chn wi)多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为(chn wi)复合性溃疡。n 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净(gnjng)或有灰白色渗出物。直径大于2cm称为巨大溃疡。第二十五页，共八十三页。DU患者胃酸分泌增多更为显著，与下列因素有关：n壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期(chngq)刺激后的继发现象。n壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。第二十六页，共八十三页。临床表现临床(ln chun)特点n慢性过程反复发作n发作呈周期性，发作期与缓解期相交替n发作时上腹痛(f tn)呈节律性n季节性，诱因第二十七页，共八十三页。ChronicityandrecurrenceRhythmicity abdominal paiabdominal paitypical symptomtypical symptomPeriodicity第二十八页，共八十三页。一、慢性(mn xng)节律性上腹痛疼痛原因n溃疡与周围组织的炎性病变，提高(t go)局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。n局部肌张力的增高或痉挛。n胃酸刺激溃疡面的神经末梢。第二十九页，共八十三页。疼痛(tngtng)性质可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛等。疼痛部位nGU剑突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右一般疼痛范围如手掌面积大小第三十页，共八十三页。疼痛(tngtng)的节律性nDU：进食疼痛(tngtng)缓解疼痛(tngtng)（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛(tngtng)）nGU：进食疼痛缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解）第三十一页，共八十三页。nTesting of HP（HP HP检测）检测）nGastric juice analysis（胃液分析（胃液分析(fnx)(fnx)）nTesting of serous gastrin(血清胃泌素）血清胃泌素）Laboratory examinationLaboratory examination第三十二页，共八十三页。Invasive assessment Rapid urease test（快速（快速(kui s)尿素酶法）尿素酶法）Histological examination（组织学）（组织学）HP culture（HP培养）培养）PCRTesting of HPTesting of HP Rapid urease testhistological examination第三十三页，共八十三页。Testing for HP Testing for HP（二）（二）Noninvasive assessment Ureabreathtesting(呼气试验）呼气试验）Fecalantigenassay（粪便抗原（粪便抗原(kngyun)分析）分析）Serologicantibodytesting（血清学分析）（血清学分析）14C-urea breath test第三十四页，共八十三页。EndoscopyEndoscopyEndoscope第三十五页，共八十三页。Endoscopy-Endoscopy-normal imagingGastricfundusGastricbodyGastricangleGastricantrumduodenalbulb第三十六页，共八十三页。Endoscopy-Endoscopy-pyloric channel ulcer第三十七页，共八十三页。Endoscopy-Endoscopy-Angle ulcer第三十八页，共八十三页。Barium Radiography Barium Radiography -Gastric -Gastric ulcerulcerLateral imagine of GUfrontal imagine of GU第三十九页，共八十三页。ComplicationComplicationHemorrhage(出血出血(chxi)）Perforation（穿孔）（穿孔）Gastricoutletobstruction（梗阻）（梗阻）Canceration（癌变）（癌变）第四十页，共八十三页。演变(ynbin)与转归n修复愈合，一般需48周。n溃疡(kuyng)发展损伤血管上消化道出血。n溃疡穿透浆膜穿孔。若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。n溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘连病变部位畸形和幽门狭窄幽门梗阻（反复溃疡所致）。n胃溃疡可以恶变（1%以下）。第四十一页，共八十三页。二、其他(qt)症状n伴随(bn su)症状：部分病人无典型、规律疼痛表现为一种比较模糊上腹隐痛不适，伴有上腹部胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，泛 称为消化不良，以GU多见。n并发症症状：n后壁慢性穿孔n急性穿孔n出血n幽门梗阻等第四十二页，共八十三页。三、体征n缓解期：无明显体征n发作期：于剑突下有稳定(wndng)而局限的压痛点。第四十三页，共八十三页。四、特殊(tsh)类型的消化性溃疡n无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见n老年性消化性溃疡：发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多见。n复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生率较高。n球后溃疡：夜间痛及背部放射(fngsh)痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊。n幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。第四十四页，共八十三页。五、并发症1.上消化道出血：PU最常见的一种并发症，估计发生率10%25%，占上消化道出血病因50%，表现为呕血(u xu)、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力，其中约有10%15%可无PU临床症状，而是以出血为首发症状，急诊内镜检查可明确出血原因、部位。第四十五页，共八十三页。胃体溃疡基底(j d)可见血痂附着第四十六页，共八十三页。胃窦溃疡(kuyng)伴活动性出血第四十七页，共八十三页。2.穿孔：nPU穿孔引起三种后果：n溃破入腹腔(fqing)引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管n发生率GU为2%5%，DU为6%10%。第四十八页，共八十三页。3.幽门梗阻：n发生率为2%4%，主由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，恶心、呕吐(u t)，呕吐(u t)物为酸臭隔夜食物，严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。n功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛。n器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。第四十九页，共八十三页。4.4.癌变：癌变：下列情况应警惕：下列情况应警惕：慢性胃溃疡；慢性胃溃疡；4545岁；岁；症状顽固；症状顽固；节律性痛消失；节律性痛消失；全身状况全身状况 下降；下降；抗溃疡治疗效差；抗溃疡治疗效差；大便大便(dbin)(dbin)隐血持续阳性。隐血持续阳性。第五十页，共八十三页。胃角溃疡(kuyng)癌变第五十一页，共八十三页。实验室和其他(qt)检查1、内镜检查和黏膜(ninm)活检首选检查n内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。n对区别良、恶性溃疡具有重要价值，可作病检和HP检测，是发现早期胃癌的重要手段。第五十二页，共八十三页。2、幽门螺杆菌（HP）检测：n侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色(rns)、组织学检查、微需氧培养、PCR。n非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13CUBT、14CUBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验。第五十三页，共八十三页。3、胃液分析nGU：胃酸分泌正常或低于正常nDU：部分DU胃酸分泌n对PU的诊断与鉴别诊断价值(jizh)不大n主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：nBAO15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%第五十四页，共八十三页。4、血清促胃液素(胃泌素）测定n血清促胃液素一般与胃酸(wi sun)分泌成反比，胃酸(wi sun)低，促胃液素高；胃酸(wi sun)高，促胃液素低n促胃液素瘤时，两者同时升高nPU时稍高，无诊断意义第五十五页，共八十三页。Diagnosis诊诊 断断第五十六页，共八十三页。诊断(zhndun)标准1.病史与主要症状可作出初步诊断2.X线钡餐检查：可发现溃疡龛影确诊，80%90%有阳性发现。n直接征象：溃疡龛影可确诊n间接征象：激惹、局部压痛、变形(bin xng)、胃大弯侧痉孪性切迹不能作为确诊依据3.内镜检查和黏膜活检可以确诊第五十七页，共八十三页。十二指肠(sh rzhchng)球部溃疡第五十八页，共八十三页。十二指肠(sh rzhchng)球部线样溃疡第五十九页，共八十三页。胃角溃疡(kuyng)第六十页，共八十三页。胃体溃疡(kuyng)第六十一页，共八十三页。幽门(yumn)管溃疡第六十二页，共八十三页。鉴别(jinbi)诊断1.功能性消化不良：n有消化不良的症状，无器质性病变n病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症(du zhng)处理能收效n溃疡型症状酷似PUnX线、内镜检查为阴性结果第六十三页，共八十三页。2.慢性胆囊炎和胆石症：n 疼痛与进食油腻有关(yugun)n 疼痛位于右上腹n 可伴有发热、黄疸等n 对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别第六十四页，共八十三页。3.胃癌：n病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡常大于2.5cm，必须借助内镜加活检或GI区别n怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次(zi c)活检n强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能可靠判断良、恶性溃疡，对GU患者要加强随访第六十五页，共八十三页。4.促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征）n胰腺非细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，肿瘤一般很小（200pg/ml第六十六页，共八十三页。治 疗n消除病因n解除症状n愈合溃疡n防止(fngzh)复发n避免并发症治疗(zhlio)目的第六十七页，共八十三页。一、一般(ybn)治疗n生活规律，工作劳逸结合，避免(bmin)过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯n合理饮食，定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物n戒烟酒n停服NSAID第六十八页，共八十三页。二、药物(yow)治疗n70年代以前：抗酸药、抗胆碱(dn jin)药n第一次变革：H2RAn第二次变革：根除HP第六十九页，共八十三页。根除(gnch)HP治疗药药 物：物：n铋剂：铋剂：n枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾220240mg bidn果胶果胶(u jio)铋铋100mgbidn抗生素：抗生素：n阿莫西林阿莫西林0.51.0bidn甲硝唑甲硝唑0.4bidn替硝唑替硝唑0.5bidn克拉霉素克拉霉素0.250.5bidn呋喃唑酮呋喃唑酮0.1bid第七十页，共八十三页。方 案n三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素或铋剂+二种抗生素nLosec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/dn枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/dn疗程为一周或两周n四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次(ch c)治疗失败者第七十一页，共八十三页。n维持治疗(zhlio)问题：无统一意见n抗HP治疗后复查：1月第七十二页，共八十三页。抑制胃酸分泌(fnm)的常用药物nH2RA：nCimetidine 400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine 150mg bidnPPI：nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole 30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd 第七十三页，共八十三页。保护(boh)胃粘膜治疗n硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散。用法：1.034次/d，疗程48周。n枸橼酸铋钾：商品名得乐（De-Nol），沉淀于胃黏膜和溃疡基底(j d)面，起到保护黏膜的作用，具有杀灭HP的作用，目前同类产品很多。用法：110mg 34次/d，疗程46周。n前列腺素类第七十四页，共八十三页。NSAID溃疡(kuyng)的治疗和预防n暂停或减少NSAID剂量n检测HP感染并行根除治疗n未能终止(zhngzh)NSAID者，选择PPI进行治疗n既往有PU病史或溃疡高危人群，必须用NSAID治疗者，同时服用抗PU药：PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用第七十五页，共八十三页。溃疡复发(f f)的预防n除去(ch q)危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等溃疡复发频繁，应排除促胃液素瘤n重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药方法，以减少复发，预防并发症，维持治疗36个月或更长。第七十六页，共八十三页。PU治疗(zhlio)的策略n区分HP(+)(-)n如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）n如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程：抗HP治疗12周n抑酸治疗：DU 46周；GU 68周n维持治疗：根据溃疡(kuyng)复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡(kuyng)并发症史等决定第七十七页，共八十三页。三、PU手术治疗(zhlio)适应证n上消化道大出血经内科(nik)紧急处理无效者n急性穿孔n疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效的顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变第七十八页，共八十三页。关于PU手术治疗应采取慎重态度，严格掌握适应证，因部分患者手术后有远期并发症：如残胃炎、吻合口溃疡、术后营养不良、餐后综合征、残胃癌等，特别(tbi)是残胃癌，认为在术后15年为其危险期，发生率明显增高，约0.6%2.5%，各家报告不一。第七十九页，共八十三页。Living regularlyRemove the inducementRemove the inducementDietregularlyMentalstatuswellAvoidingbadhabit第八十页，共八十三页。复习(fx)思考题1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？HP在本病致病中的地位。2.GU、DU的主要临床表现及特点。3.GU、DU的主要诊断(zhndun)方法。4.GU、DU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？5.GU、DU的治疗原则？6.目前临床常用的酸抑制剂和胃黏膜保护剂有哪些？第八十一页，共八十三页。Thank you!Thank you!Thank you!第八十二页，共八十三页。内容(nirng)总结Xuzhou medical college affiliated NO2 Hospital。防卫力(粘膜自身的保护力)。毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。Phospholipase A(磷脂酶A）。抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺素对黏膜有保护作用。X线钡餐检查：可发现溃疡龛影确诊，80%90%有阳性(yngxng)发现。怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次活检第八十三页，共八十三页。