学术讨论—第八章-肝硬化.ppt
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1、概概 述述l肝硬化是一种由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏病变。l主要病理改变为在肝细胞广泛坏死基础上纤维组织弥漫性增生,并形成肝细胞再生结节及假小叶,导致肝小叶正常结构破坏。l病变渐进发展(fzhn),晚期出现肝功能减退和门脉高压,常出现多种并发症。第一页,共六十一页。病病 因因1.病毒性肝炎(n yn)我国肝硬化最常见的原因,主要为乙型,丙型,乙型和丙型或丁型肝炎(n yn)病毒重叠感染可加速发展成肝硬化,甲、戊型肝炎(n yn)不演变成肝硬化。2.慢性酒精中毒 欧美国家最常见的原因,长期酗酒(每日摄入酒精80g,10年以上),可引起酒精性肝炎、继而发展为肝硬化。第二页,共六十一页。
2、3.胆汁淤积 肝内胆汁淤积性(原发性胆汁性肝硬化)和肝外胆管阻塞(结石或肿瘤)。4.药物或化学毒物 长期(chngq)接触磷、砷、氯仿、四氯化碳或服用甲基多巴、双醋酚汀等,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化。5.血液循环障碍 慢性充血性心衰,缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征等。病病 因因第三页,共六十一页。6.遗传代谢性疾病(jbng)由于某些物质代谢障碍,沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性、血色病等。7.血吸虫性病性肝纤维化 虫卵主要聚集在汇管区,虫卵及其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。8.营养不良、感染。9.非乙醇性脂肪性肝炎10.原因不明 隐原性肝硬化。病病
3、 因因第四页,共六十一页。发病(f bng)机制肝星形细胞(HSC)激活(j hu),细胞外基质(ECM)增加广泛肝细胞变性坏死,肝小叶(xioy)纤维支架塌陷不规则结节状肝细胞团(再生结节)纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割(假小叶)肝内血循环紊乱肝内血循环紊乱第五页,共六十一页。病病 理理一、小结节型肝硬化 结节大小相仿,直径3,假小叶大小一致,过去(guq)称为门脉性肝硬化。二、大结节型肝硬化 亦称坏死后性肝硬化,结节大小不等,最大的可达5cm或更大,假小叶大小不一。三、大小结节混合型肝硬化。第六页,共六十一页。正常(zhngchng)肝脏第七页,共六十一页。小结节性肝硬化第八页
4、,共六十一页。大结节性肝硬化第九页,共六十一页。大小(dxio)结节混合性肝硬化第十页,共六十一页。第十一页,共六十一页。临床表现临床表现一、代偿期一、代偿期症状轻,无特异性;症状轻,无特异性;表现为表现为乏力,食欲减退、腹胀、腹泻等,不乏力,食欲减退、腹胀、腹泻等,不适或隐痛等,多呈间歇性,劳累适或隐痛等,多呈间歇性,劳累后明显;后明显;肝轻度肿大,轻压痛;肝轻度肿大,轻压痛;脾轻或中度肿大;脾轻或中度肿大;肝功能正常或轻度异常。肝功能正常或轻度异常。临床表现同慢性临床表现同慢性(mn xng)肝炎,鉴别常需依赖肝脏肝炎,鉴别常需依赖肝脏病理病理第十二页,共六十一页。主要(zhyo)有肝功能
5、减退和门脉高压两类临床表现。(一)肝功能失代偿的表现:.全身症状 消瘦,精神不振,肝病面容,皮肤干枯,低热,口角炎,面颊小血管扩张。.消化道症状 腹胀、恶心、呕吐等,进食蛋白质或油腻饮食后易引起腹泻,黄疸。.出血及贫血 牙龈及鼻出血,皮肤紫癜,月经过多,消化道出血等。二、失代偿二、失代偿(di chn)(di chn)期期第十三页,共六十一页。4.内分泌失调u肝脏对雌激素、醛固酮及抗利尿激素的灭活减少,增多的激素通过负反馈机制,使雄激素、肾上腺糖皮质激素减少,可出现:男性(nnxng)性欲减退、乳房发育、毛发脱落;女性月经不调,闭经,不孕;肝掌,蜘蛛痣。临床表现临床表现第十四页,共六十一页。第
6、十五页,共六十一页。第十六页,共六十一页。第十七页,共六十一页。5.黄疸 肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍;提示肝功能损害严重(ynzhng),表示肝细胞进行性、广泛性坏死;预后较差。临床表现临床表现第十八页,共六十一页。(二)门静脉高压(二)门静脉高压(二)门静脉高压(二)门静脉高压(goy)(goy)的临床表的临床表的临床表的临床表现现现现第十九页,共六十一页。肝细胞变性坏死、再生结节肝细胞变性坏死、再生结节(ji ji)(ji ji)形成形成纤维结缔组织增生、假小叶形成纤维结缔组织增生、假小叶形成再生结节挤压再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲(ni q)门
7、静脉门静脉肝静脉肝静脉肝动脉肝动脉门脉高压门脉高压(goy)形形成成发发 病病 机机 理理假小叶形成假小叶形成小支关系失常小支关系失常交通吻合支形成交通吻合支形成第二十页,共六十一页。门脉高压(goy)三特征:侧枝静脉曲张腹水脾脏肿大第二十一页,共六十一页。食管(shgun)下段和胃底静脉曲张:腹壁静脉曲张 痔静脉扩张第二十二页,共六十一页。1.侧侧支支循循环环(xnhun)开开放放第二十三页,共六十一页。第二十四页,共六十一页。2.2.腹水腹水 腹水是肝硬化进展至失代偿(di chn)期的重要标志之一。主要与下列因素有关:(1)门静脉压力升高;(2)血浆胶体渗透压下降;(3)有效血容量不足;
8、(4)其他因素:心房钠尿肽活性下降、继发性醛固酮增多、抗利尿激素增多等。临床表现临床表现第二十五页,共六十一页。肝功能不全门静脉高压(goy)内脏(nizng)血管扩张有效循环(xnhun)血容量醛固酮抗利尿激素内脏毛细血管压淋巴液生成 腹水腹水血浆胶体渗透压钠水潴留肝硬化肝硬化第二十六页,共六十一页。海蛇海蛇(hi sh)头、脐疝头、脐疝第二十七页,共六十一页。3.3.脾大脾大因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大,常为因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大,常为中度中度(zhn d)(zhn d)增大;增大;并发消化道大出血时脾脏可缩小;并发消化道大出血时脾脏可缩小;伴有脾功能亢进时,白细胞、
9、红细胞及血小板伴有脾功能亢进时,白细胞、红细胞及血小板可减少,一般以血小板减少明显。可减少,一般以血小板减少明显。临床表现临床表现第二十八页,共六十一页。l早期(zoq):触及肿大的肝脏,质 硬、边钝,表面尚平滑l晚期:触及结节状 坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛肝脏(gnzng)的临床表现肝触诊肝触诊(ch zhn)第二十九页,共六十一页。并发症并发症一、上消化道大出血:大量出血可致出血性休克或诱发肝性脑病。二、感染 肝硬化患者免疫力低下,常可发生呼吸系统、胃肠道、胆道感染;易并发革兰阴性(ynxng)杆菌败血症、结核性腹膜炎;出现腹水时常并发自发性细菌性腹膜炎。三、肝性脑病
10、 是本病最严重的并发症和最常见的死因。第三十页,共六十一页。四、电解质紊乱 低钠血症、低钾低氯血症及代谢性碱中毒。五、原发性肝癌 多发生(fshng)在大结节型或大小结节混合型肝硬化基础上。并发症并发症第三十一页,共六十一页。六、肝肾综合征六、肝肾综合征l主要见于晚期肝硬化和急性肝功能衰竭患者。l临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症和血肌酐升高、稀释性低钠血症。l发生机制:l门静脉高压,内脏血管扩张,心输出量不足致有效血容量减少,引起交感神经(jiogn-shnjng)系统张力增高,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾皮质血管收缩,肾脏血流量及肾小球滤过率下降;l肾血管活性物质合成减少;l内毒
11、素血症也引起肾血管收缩。l病程初期肾脏损害多为功能性,后期可出现急性肾小管坏死。第三十二页,共六十一页。七、肝肺综合征七、肝肺综合征发生在严重肝病基础上的低氧血症;临床为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症三联征;发生机制:严重肝功能障碍时血管活性因子异常导致肺内血管扩张,通气/血流比例失调,氧弥散障碍及肺内动静脉分流,引起低氧血症;患者(hunzh)多出现呼吸困难,尤在站位时明显。第三十三页,共六十一页。实验室和其他实验室和其他(qt)(qt)检查检查 一、血常规 不同程度的贫血,并发感染时白细胞升高,脾亢时常见白细胞和血小板减少。二、尿常规黄疸时尿胆红素和尿胆原增加乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性
12、肾炎(shn yn)时可有蛋白尿、管型尿或血尿。第三十四页,共六十一页。三、肝功能试验三、肝功能试验 代偿期大多正常,失代偿期多种异常。uALT升高,AST升高,AST/ALT1u白蛋白(A)下降,球蛋白(G)升高,A/G降低或倒置,球蛋白增多;u凝血酶原时间(PT)延长,注射维生素K后不能纠正(jizhng);u血清胆红素(结合胆红素和总胆红素)升高,持续升高提示预后不良;u总胆固醇(特别是胆固醇酯)降低;血清胆碱酯酶(chE)下降;定量肝功能试验吲哚氰绿(ICG)清除试验异常;反映肝纤维化的指标单胺氧化酶(MAO)、血清型前胶原肽(PP)、透明质酸、层粘连蛋白等增高。第三十五页,共六十一页
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