学术讨论—七章血液循环-PPT文档.ppt
《学术讨论—七章血液循环-PPT文档.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《学术讨论—七章血液循环-PPT文档.ppt(83页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、第一节第一节 概述概述血血液液循循环环(xu y xn hun)(blood circulation):是是指指血血液液在在心心血管血管 系统内周而复始地循环流动。系统内周而复始地循环流动。心脏心脏(heart):肌肉泵,动力器官。肌肉泵,动力器官。动动脉脉(artery):引引导导血血液液离离开开心心脏脏流流向向各各组组织织器器官官的的管管道。道。静脉静脉(vein):引导血液回心的管道。:引导血液回心的管道。毛细血管毛细血管(capillary):进行物质交换的场所。:进行物质交换的场所。第一页,共八十三页。体循环体循环(systemic circulation)与与肺循环肺循环(pulm
2、onary circulation)第二页,共八十三页。第二节第二节 心肌的结构与机能心肌的结构与机能(jnng)(jnng)(jnng)(jnng)特性特性2.1 自动节律性(autorhythmicity)概念:组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性(txng)。衡量指标:自动兴奋的频率第三页,共八十三页。2.2 机能合胞体机能合胞体 所所有有心心房房细细胞胞或或心心室室细细胞胞同同时时收收缩缩(shu su)、舒舒张张,像像一个大细胞在活动一样,这种特性称之为机能合体性。一个大细胞在活动一样,这种特性称之为机能合体性。结构基础:闰盘(intercalated disc)心肌的机能合体性 心肌
3、收缩的“全或无”现象第四页,共八十三页。2.3 特殊传导系统(specific conduction system)2.3.1 心肌细胞的类型:(1)普通的心肌细胞 即工作细胞(xbo)(working cardiac cell)(非自律细胞)包括心房肌细胞,心室肌细胞 具兴奋性、传导性、收缩性,无自律性。第五页,共八十三页。(2)特殊分化的心肌细胞 大多数为自律细胞(autorhythmic cell)包括窦房结、房室(fn sh)结、房室(fn sh)束和浦肯野氏纤维。有兴奋性、自律性和传导性,基本无收缩性。具有产生和传导节律性兴奋的能力。第六页,共八十三页。2.3.2 兴奋的传导 窦房结
4、窦房结(sino-artrial node,S-A node)房室结房室结(artrio-ventricular node,A-V node)0.05m/s 房室束房室束(atrioventricular bundle)及左右束支及左右束支 2-5m/s 浦肯野氏纤维浦肯野氏纤维(xinwi)2-5m/s图图7-14房室延搁房室延搁(atrioventricular delay)及意义及意义第七页,共八十三页。正常起搏点(pacemaker):窦房结(右心房内壁)潜在起搏点:正常情况下不表现本身自律(z l)性的自律(z l)组织。异位起搏点:异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。人工起博
5、器第八页,共八十三页。2.4心肌细胞的心肌细胞的AP 心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生物电现象(xinxing)(xinxing)第九页,共八十三页。特点:(1)不同于骨骼肌;(2)不同的心肌细胞,其跨膜电位的幅度、持续时间、波形(b xn)、产生机制亦不相同;骨骼肌细胞(xbo)心肌(xnj)自律细胞心肌收缩细胞第十页,共八十三页。0期:除极,钠内流(快通道)1期:快速复极初期,钾外流,膜内电位降至0mv左右。2期:缓慢(hunmn)复极期又叫平台期,钙与少量钠的内流与钾外流相平衡。3期:快速复极末期,大量钾外流,膜电位由0mv降至-90mv。4期:静息期,细胞膜的离子转运机能加强(钠钾泵)
6、。机制:2.4.2 心肌收缩细胞AP的产生(chnshng)机制第十一页,共八十三页。2.5 心脏的不应期心脏的不应期 图7-16(1)(1)绝绝对对不不应应期期与与有有效效不不应应期期(absolute refractory period&effective refractory period,ARP&ERP)0期至期至-55mv或或-60mv 不能产生不能产生AP(2)相对不应期(relative refractory period,RRP)-60至-80mv 阈强度(qingd)才能引起AP(3)超常期(supranormal period,SNP)-80至-90mv 毛细血管第五十四页
7、,共八十三页。5.4.2 影响淋巴液生成与回流的因素 组织液与毛细淋巴管内的压力差 当骨骼肌收缩时,挤压淋巴管,由于管内的瓣膜阻碍(z i)淋巴倒流,所以淋巴液只能流向大静脉,而肌肉舒张时,淋巴管也舒张,淋巴管内压力降低,进入淋巴管的组织液增加,淋巴液逐渐充盈管腔。第五十五页,共八十三页。5.4.3 淋巴回流的生理意义 调节血量与组织液量的平衡;对组织液中的蛋白质的回收(hushu)作用;乳糜管对脂肪的运输;淋巴结的防御屏障作用;巨噬细胞、淋巴细胞第五十六页,共八十三页。第六节第六节 心血管活动心血管活动(hu dng)(hu dng)的调节的调节6.1 神经调节神经调节(tioji)(tio
8、ji)6.1.1 心血管的N支配 (1)心脏的N支配第五十七页,共八十三页。心交感N及其作用(zuyng):T1-5 (NE+1R)心脏各部分作用:正性变时变力变传导第五十八页,共八十三页。心迷走N及其作用:延髓(yn su)背核疑核 (ACh+MR)心脏各部分 作用:负性变时变力变传导第五十九页,共八十三页。(2)血管的血管的N支配支配 人人体体内内(t ni)几几乎乎所所有有的的血血管管,尤尤其其是是微微血血管管均均受受植植物物性性神神经经支支配配,微微动动脉脉上上的的平平滑滑肌肌纤纤维维的的活活动动受受NS调调控。控。支支配配血血管管的的神神经经有有两两类类,缩缩血血管管神神经经和和舒舒
9、血血管管神经。神经。第六十页,共八十三页。神经名称起源节后纤维神经递质受体分布续后表交感缩血管NT1-L3NE血管平滑肌R皮肤血管骨骼肌及内脏血管心肌血管及脑血管A V口径愈细,分布密度愈高。毛细血管不分布。交感舒血管N 大脑皮层和下丘脑 ACh 血管平滑肌MR骨骼肌血管副交感舒血管N延髓ACh 血管平滑肌MR只限于少数器官,如脑血管、肝血管、面部及颈部皮肤、唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器等。血管(xugun)的N支配第六十一页,共八十三页。神经名称作用功能交感缩血管N维持血管壁平滑肌的紧张性收缩,管径变小,外周阻力升高,该器官血液灌流量下降。在体内起主要作用,在多数情况下起作用。在应激状态下,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 精品 医学 专题 血液循环 PPT 文档
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【Fis****915】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【Fis****915】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。