学术讨论—中--毒.ppt
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1、 中 毒(概述(i sh)(i sh))绵阳市第三人民绵阳市第三人民绵阳市第三人民绵阳市第三人民(rnmn)(rnmn)医院医院医院医院 急诊科急诊科急诊科急诊科 汤道雄汤道雄汤道雄汤道雄第一页,共三十二页。某些物质(如化学品、药物某些物质(如化学品、药物(yow)(yow)、食物、食物等)接触人体或进入人体后,在一定条件等)接触人体或进入人体后,在一定条件下与体液、组织相互作用,损害组织,破下与体液、组织相互作用,损害组织,破坏神经及体液的调节机能,使正常生理功坏神经及体液的调节机能,使正常生理功能发生严重障碍,引起一系列代谢紊乱,能发生严重障碍,引起一系列代谢紊乱,甚至危及生命的过程称为甚
2、至危及生命的过程称为中毒中毒。中毒(zhng d)概念毒物:引起(ynq)(ynq)中毒的化学物质。第二页,共三十二页。中毒分类中毒分类(fn li)(fn li):一、毒物来源和用途分为一、毒物来源和用途分为:1、工业性毒物;2 2、药物;、药物;3 3、农药;、农药;4 4、有毒动物植。、有毒动物植。二、中毒的发病形式中毒的发病形式急性中毒急性中毒:是由短时间内吸收大量毒物引起,发病急,症状:是由短时间内吸收大量毒物引起,发病急,症状严重,变化迅速,如不积极治疗,可危及生命。严重,变化迅速,如不积极治疗,可危及生命。慢性中毒慢性中毒:是由长时间小量毒物进入人体蓄积引起,起病缓慢,病程较长,
3、缺乏特异性中毒诊断指标,容易误诊和漏诊。慢性中毒多见于职业中毒。第三页,共三十二页。病因(bngyn)(bngyn)和中毒机制一、病因一、病因1、职业中毒;2、生活中毒第四页,共三十二页。二、中毒机制二、中毒机制二、中毒机制二、中毒机制1 1、体内毒物代谢。、体内毒物代谢。(1)(1)毒物侵入途径毒物侵入途径;消化道:是生活中毒的常见途径;消化道:是生活中毒的常见途径;呼吸道;呼吸道;皮肤黏膜。(2)(2)毒物代谢毒物代谢,毒物主要在肝脏,毒物主要在肝脏(gnzng)(gnzng)通过氧化、还原、通过氧化、还原、水解和结合等作用进行代谢,然后与组织和细胞内的化学水解和结合等作用进行代谢,然后与
4、组织和细胞内的化学物质作用,分解或合成不同化合物。物质作用,分解或合成不同化合物。(3)(3)毒物的排泄毒物的排泄:进入体内的多数毒物经过代谢后排出:进入体内的多数毒物经过代谢后排出体外;体外;肾脏是毒物排出的主要器官;肾脏是毒物排出的主要器官;消化道排出;消化道排出;呼呼吸道排出;吸道排出;皮肤皮脂腺及乳腺排出;皮肤皮脂腺及乳腺排出;皮肤汗液排皮肤汗液排出。出。第五页,共三十二页。2 2、中毒机制中毒机制 毒物种类繁多,其中毒机制不一。(1)(1)局部刺激和腐蚀作用局部刺激和腐蚀作用(zuyng)(zuyng):强酸或强碱;:强酸或强碱;(2)引起机体组织和器官缺氧;(3)对机体的麻醉作用;
5、(4)(4)抑制酶的活力,例如,抑制酶的活力,例如,OPIOPI抑制抑制ChEChE;氰化物抑制;氰化物抑制细胞色素氧化酶;细胞色素氧化酶;(5)干扰细胞或细胞器的功能;(6)(6)竞争相关受体:阿托品过量时通过竞争性阻断毒竞争相关受体:阿托品过量时通过竞争性阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。蕈碱受体产生毒性作用。第六页,共三十二页。3、影响毒物作用的因素(1)毒物状态(zhungti)(zhungti);(2)机体状态;(3)毒物相互影响。第七页,共三十二页。临床表现一、急性中毒一、急性中毒(zhng d)(zhng d)不同化学物质急性中毒表现不完全相同,严重中毒时共同表现有发绀、昏迷、惊劂、呼
6、吸困难、休克和少尿等 第八页,共三十二页。1 1、皮肤黏膜表现皮肤黏膜表现(bioxin)(bioxin)(1)皮肤及口腔黏膜灼伤;(2)(2)发绀:亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时,血高发绀:亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时,血高铁血红蛋白含量增加出现发绀;铁血红蛋白含量增加出现发绀;(3)(3)黄疸。黄疸。2 2、眼球表现:瞳孔扩大见于阿托品、莨菪碱类中毒;:瞳孔扩大见于阿托品、莨菪碱类中毒;瞳孔缩小见于瞳孔缩小见于OPIOPI,吗啡类、氨基甲酸酯类杀虫药中毒;,吗啡类、氨基甲酸酯类杀虫药中毒;视神经炎见于甲醇中毒。视神经炎见于甲醇中毒。第九页,共三十二页。3 3、神经系统表现、神经系统表现:
7、(1)昏迷;(2)谵妄;(3)肌纤维颤动;(4)(4)惊劂;惊劂;(5)(5)瘫痪;瘫痪;(6)(6)精神失常。精神失常。4 4、呼吸系统表现、呼吸系统表现:(1)(1)呼出特殊气味;呼出特殊气味;(2)(2)呼吸加快;呼吸加快;(3)(3)呼吸减慢;呼吸减慢;(4)(4)肺水肿:刺激性气体、肺水肿:刺激性气体、OPIOPI或百草枯等中毒常发生肺水或百草枯等中毒常发生肺水肿。肿。5 5、循环系统表现、循环系统表现:(1)心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn);(2)心脏骤停;(3)休克。第十页,共三十二页。6、泌尿系统表现:中毒后肾脏损害有肾小管堵塞(ds)(ds),肾缺
8、血或肾小管坏死,导致急性肾衰竭,出现少尿或无尿。7、血液系统表现:引起溶血性贫血和黄疸,引起溶血性贫血和黄疸,引起止凝血障碍致出血,引起血细胞减少。引起止凝血障碍致出血,引起血细胞减少。8、发热:阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒。阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒。第十一页,共三十二页。二、慢性中毒二、慢性中毒1、神经系统表现:痴呆;震颤麻痹综合征和周围神经病。2 2、消化系统表现:引起中毒性肝病。、消化系统表现:引起中毒性肝病。3 3、泌尿系统表现:中毒性肾脏损害。、泌尿系统表现:中毒性肾脏损害。4 4、血液、血液(xuy)(xuy)系统表现:再生障碍性贫血或白细胞减少。系统表现:再生障碍性贫血或白细
9、胞减少。5 5、骨骼系统表现:氟中毒可引起氟骨症,黄磷中毒可、骨骼系统表现:氟中毒可引起氟骨症,黄磷中毒可引起下颌骨坏死。引起下颌骨坏死。第十二页,共三十二页。中毒的 诊断 根据 接触史、临床表现、实验室毒物检查分析和调查周围环境有无毒物存在,与其他症状(zhngzhung)(zhngzhung)相似的疾病进行鉴别诊断后再进行诊断。1、病史、病史(1)、毒物接触史。(2)、既往史。第十三页,共三十二页。2、临床表现、临床表现 对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患者或不明原因的发绀、周围神经麻痹、难和休克患者或不明原因的发绀、周围神经麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损伤患者都
10、要想到中毒。经过鉴别要想到中毒。经过鉴别(jinbi)(jinbi)诊断,排除其他疾病后,诊断,排除其他疾病后,才能得出急性中毒诊断。才能得出急性中毒诊断。第十四页,共三十二页。3、实验室检查、实验室检查 急性中毒时,应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本,如呕吐物、胃内容物、尿、粪和血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。对于慢性(mn xng)(mn xng)中毒,检查环境中和人体内有无毒物存在,有助于确定诊断。第十五页,共三十二页。中毒中毒(zhng d)(zhng d)治疗:治疗:三部曲三部曲 去除毒物去除毒物解毒解毒 对症治疗对症治疗第十六页,共三十二页。一、治疗原则一、治疗原则1、立
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