学术讨论—第二章-细胞组织的适应、损伤和修复讲述.ppt
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1、第二章 细胞组织的适应、损伤(snshng)(snshng)与修复第一节 适应第二节 细胞(xbo)(xbo)、组织的损伤第三节 组织的修复第一页,共八十二页。代偿代偿(di chn)(di chn)和失代偿和失代偿(di chn)(di chn)代偿指机体对发生结构破坏、功能障碍的器代偿指机体对发生结构破坏、功能障碍的器官予以调整,通过调整使患病器官的代谢、官予以调整,通过调整使患病器官的代谢、功能和结构得以代替和补偿功能和结构得以代替和补偿(bchng),并使各器,并使各器官之间重新协调,建立新的平衡。官之间重新协调,建立新的平衡。代偿是有限度的。当器官结构破坏严重,功代偿是有限度的。当器
2、官结构破坏严重,功能障碍超过了机体的代偿能力,则会将新建能障碍超过了机体的代偿能力,则会将新建的平衡关系打破,发生代偿失调,也称为的平衡关系打破,发生代偿失调,也称为“失代偿失代偿”。失代偿常给机体带来不良反应和后果。失代偿常给机体带来不良反应和后果。第二页,共八十二页。血容量不足时的小血管血容量不足时的小血管(xugun)(xugun)收缩收缩代偿代偿:可使血压升高,有利于心、脑、肾等重:可使血压升高,有利于心、脑、肾等重要器官的血液供应。要器官的血液供应。失代偿失代偿:持久收缩可引起组织缺血缺氧、代谢:持久收缩可引起组织缺血缺氧、代谢障碍、酸性产物过多,使组织胺等物质释放,障碍、酸性产物过
3、多,使组织胺等物质释放,使小血管转为扩张,导致血压下降。使小血管转为扩张,导致血压下降。以上即为休克发生发展的病理基础。代偿期为以上即为休克发生发展的病理基础。代偿期为休克早期休克早期(zoq);一旦出现血压下降,即表示进;一旦出现血压下降,即表示进入休克中期。入休克中期。第三页,共八十二页。第一节第一节 适应适应(shyng)(shyng)细胞、组织和器官能耐受内、外环境中各种细胞、组织和器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活的过程,称为有害因子刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应。机体通过自身调节机制对刺激作出应答反应,机体通过自身调节机制对刺激作出应答反应,调整或改变自
4、身的代谢、功能和结构,以适调整或改变自身的代谢、功能和结构,以适应环境条件的改变,抵御应环境条件的改变,抵御(dy)刺激因子的损刺激因子的损害,从而维护细胞、组织、器官乃至整个机害,从而维护细胞、组织、器官乃至整个机体的生存。体的生存。第四页,共八十二页。一、萎缩一、萎缩(wi su)(wi su)发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小,发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小,常伴有实质细胞数目减少,称为萎缩。常伴有实质细胞数目减少,称为萎缩。生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关。生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关。绝经期后子宫内膜、乳腺萎缩,老年时期各绝经期后子宫内膜、乳腺萎缩,老年时期各
5、组织器官萎缩等均属于生理性萎缩。组织器官萎缩等均属于生理性萎缩。新生儿及幼儿时期胸腺相对较大,随年龄的新生儿及幼儿时期胸腺相对较大,随年龄的增长胸腺继续增大,自青春期以后,则逐渐增长胸腺继续增大,自青春期以后,则逐渐(zhjin)萎缩,腺组织被脂肪所代替。萎缩,腺组织被脂肪所代替。第五页,共八十二页。青春期胸腺的萎缩青春期胸腺的萎缩(wi su)(wi su)胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。胸腺主要能分泌胸腺素和产生胸腺主要能分泌胸腺素和产生T淋巴细胞。胸淋巴细胞。胸腺素能使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成腺素能使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成T淋巴细
6、胞,随血流播散到淋巴结和脾等处,淋巴细胞,随血流播散到淋巴结和脾等处,成为这些器官内成为这些器官内T淋巴细胞的发生来源。淋巴细胞的发生来源。当当T淋巴细胞已充分繁殖,并播散到身体其他淋巴细胞已充分繁殖,并播散到身体其他(qt)淋巴器官后,胸腺组织也随之萎缩、退化。淋巴器官后,胸腺组织也随之萎缩、退化。第六页,共八十二页。正常肾脏正常肾脏(shnzng)(shnzng)外观外观第七页,共八十二页。正常肾脏正常肾脏(shnzng)(shnzng)切面切面第八页,共八十二页。肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩(wi su)(wi su)(切面(切面)第九页,共八十二页。心脏萎缩心脏萎缩(wi su)(wi s
7、u)(外观)(外观)第十页,共八十二页。(一)原因(一)原因(yunyn)(yunyn)和分类和分类 生理性萎缩生理性萎缩 病理性萎缩病理性萎缩 失用性萎缩失用性萎缩 神经性萎缩神经性萎缩 细胞老化细胞老化(lohu)、凋亡也是萎缩的常见原因。、凋亡也是萎缩的常见原因。营养不良性萎缩营养不良性萎缩(wi su)压迫性萎缩压迫性萎缩第十一页,共八十二页。1、营养不良性萎缩、营养不良性萎缩(wi su)(wi su)例如例如(lr):消化道梗:消化道梗阻、长期不能进阻、长期不能进食或慢性消耗性食或慢性消耗性疾病疾病第十二页,共八十二页。萎缩萎缩(wi su)(wi su)发生的顺序发生的顺序脂肪组
8、织脂肪组织肌肉肌肉(jru)、肝、脾、肾、肝、脾、肾心、脑心、脑第十三页,共八十二页。2、压迫、压迫(yp)(yp)性萎缩性萎缩器官或组织长期受压器官或组织长期受压后,由于血管受压后,由于血管受压造成局部造成局部(jb)缺血而缺血而发生的萎缩发生的萎缩第十四页,共八十二页。3、失用性萎缩、失用性萎缩(wi su)(wi su)因组织因组织(zzh)和器官长期功能和代谢下降所致。和器官长期功能和代谢下降所致。如:骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩。如:骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩。4、神经性萎缩、神经性萎缩(wi su)(wi su)因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。因运动神经元或轴
9、突损伤引起的效应器萎缩。如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致所支如:脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致所支配的肢体肌肉萎缩。配的肢体肌肉萎缩。第十五页,共八十二页。(二)病理变化(二)病理变化肉眼观察肉眼观察:体积缩小、重:体积缩小、重量减轻、颜色变深、质量减轻、颜色变深、质地变硬、一般保持原有地变硬、一般保持原有的形状。的形状。心脏萎缩心脏萎缩时,除有上述表时,除有上述表现外,还可见现外,还可见(kjin)心壁心壁变薄、心尖变尖锐,冠变薄、心尖变尖锐,冠状动脉迂曲。状动脉迂曲。第十六页,共八十二页。(二)病理变化(二)病理变化镜下观察:镜下观察:(1)实质细胞体积变小或)实质细胞体
10、积变小或伴有数量减少伴有数量减少(jinsho)(2)细胞保持原有的形态)细胞保持原有的形态(3)胞质减少,核浓染)胞质减少,核浓染(4)胞质内出现脂褐素)胞质内出现脂褐素子宫(zgng)(zgng)平滑肌萎缩【脂褐素脂褐素】未能被彻底未能被彻底(chd)消化的细胞器残体。消化的细胞器残体。(参照(参照生物学生物学P28-29 溶酶体的自体吞噬)溶酶体的自体吞噬)第十七页,共八十二页。(三)影响(三)影响(yngxing)(yngxing)和结局和结局 器官或组织器官或组织 营养、压迫营养、压迫 失用、神经失用、神经 损伤等损伤等 功能降低(萎缩功能降低(萎缩(wi su)/可复性病可复性病变
11、)变)继续作用继续作用功能消失功能消失(xiosh)(消失(消失(xiosh)/不不可复性可复性病变病变)第十八页,共八十二页。二、肥大二、肥大(fid)(fid)(一)概念:细胞、组织和器官的体积增大,(一)概念:细胞、组织和器官的体积增大,称为称为(chn wi)肥大。肥大。肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多,所肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多,所以肥大常与增生并存,但是再生能力弱的组以肥大常与增生并存,但是再生能力弱的组织细胞仅表现为细胞体积增大。织细胞仅表现为细胞体积增大。第十九页,共八十二页。(二)分类(二)分类(fn li)(fn li)生理性肥大生理性肥大 如哺乳期的乳腺增生如
12、哺乳期的乳腺增生 病理性肥大病理性肥大 如高血压引起的左心室心肌肥大如高血压引起的左心室心肌肥大代偿性肥大代偿性肥大:多由器官和组织工作:多由器官和组织工作(gngzu)负荷增加而引起,负荷增加而引起,具有功能代偿的作用。如经锻炼的骨骼肌肥大;高血压引具有功能代偿的作用。如经锻炼的骨骼肌肥大;高血压引起的左心室心肌肥大;一侧肾切除后另一侧肾的肥大。起的左心室心肌肥大;一侧肾切除后另一侧肾的肥大。内分泌性肥大内分泌性肥大:由激素引发的肥大。如哺乳期的乳腺肥:由激素引发的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫平滑肌肥大;老年男性睾丸萎缩引大、妊娠期的子宫平滑肌肥大;老年男性睾丸萎缩引起的前列腺增生
13、肥大。起的前列腺增生肥大。第二十页,共八十二页。(三)影响(三)影响(yngxing)(yngxing)和后果和后果肥大的细胞内细胞器和肥大的细胞内细胞器和DNA的含量的含量(hnling)均均有增加,功能增强且能持续一段较长的时间;有增加,功能增强且能持续一段较长的时间;但肥大的细胞其功能代偿是有限度的,一旦但肥大的细胞其功能代偿是有限度的,一旦超出代偿限度,肥大的组织器官最终出现功超出代偿限度,肥大的组织器官最终出现功能衰竭而发生失代偿。能衰竭而发生失代偿。1、代偿,功能增强、代偿,功能增强2、失代偿,功能紊乱、失代偿,功能紊乱第二十一页,共八十二页。第二十二页,共八十二页。正常正常(zh
14、ngchng)(zhngchng)心肌纵切面心肌纵切面 肥大肥大(fid)心肌心肌第二十三页,共八十二页。第二十四页,共八十二页。子宫(zgng)(zgng)平滑肌肥大第二十五页,共八十二页。三、增生三、增生(zngshng)(zngshng)(一)概念:组织或器官内实质细胞数目的(一)概念:组织或器官内实质细胞数目的增多称为增生。增多称为增生。增生和肥大的原因十分相似,故两者常相伴增生和肥大的原因十分相似,故两者常相伴出现出现(chxin)。弥漫性细胞增生可致器官增大,局限性细胞弥漫性细胞增生可致器官增大,局限性细胞增生可致结节形成。增生可致结节形成。第二十六页,共八十二页。(二)分类(二)
15、分类(fn li)(fn li)1、代偿性增生代偿性增生:功能代偿可引发增生,且常:功能代偿可引发增生,且常伴随代偿性肥大。伴随代偿性肥大。如如 肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生2、内分泌性增生内分泌性增生:由激素引发。:由激素引发。如如 雌激素水平雌激素水平(shupng)升高所致的子宫内膜和乳升高所致的子宫内膜和乳腺小叶增生腺小叶增生3、再生性增生再生性增生:因组织损伤而进行的再生,:因组织损伤而进行的再生,属修复损伤的一种反应性增生。属修复损伤的一种反应性增生。如如 创伤、炎症创伤、炎症第二十七页,共八十二页。增生(zngshng)(zngshng)的子宫
16、内膜第二十八页,共八十二页。前列腺增生(zngshng)(zngshng)第二十九页,共八十二页。(三)影响(三)影响(yngxing)(yngxing)和后果和后果1、修复破损组织、修复破损组织2、功能增强、甚至亢进、功能增强、甚至亢进(kngjn)3、细胞过度增生可能演变成肿瘤性增生、细胞过度增生可能演变成肿瘤性增生第三十页,共八十二页。四、化生四、化生(hushng)(hushng)一种分化成熟的细胞因受刺激因素一种分化成熟的细胞因受刺激因素(yn s)的作的作用转化成为另一种分化成熟细胞的过程,称用转化成为另一种分化成熟细胞的过程,称为化生。为化生。化生并非由已分化成熟的细胞直接转变为
17、另化生并非由已分化成熟的细胞直接转变为另一种细胞,而是由具有分裂增生和多向分化一种细胞,而是由具有分裂增生和多向分化能力的细胞横向分化的结果。能力的细胞横向分化的结果。化生化生(hushng)只见于有再生能力的组织,最常见于只见于有再生能力的组织,最常见于上皮组织和结缔组织。上皮组织和结缔组织。第三十一页,共八十二页。化生一方面适应了内外化生一方面适应了内外(niwi)环境的改变,对环境的改变,对局部具有保护作用;另一方面化生往往丧失局部具有保护作用;另一方面化生往往丧失了原有组织的结构和功能,有的甚至还可发了原有组织的结构和功能,有的甚至还可发展成为肿瘤。展成为肿瘤。第三十二页,共八十二页。
18、支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生(hushng)(hushng)第三十三页,共八十二页。嗜烟者咽喉部呼吸道上皮化生嗜烟者咽喉部呼吸道上皮化生第三十四页,共八十二页。第二节第二节 细胞、组织细胞、组织(zzh)(zzh)的损伤的损伤细胞和组织受到不能耐受的有害因子作用后,细胞和组织受到不能耐受的有害因子作用后,可引起细胞、组织的功能代谢障碍及形态结构可引起细胞、组织的功能代谢障碍及形态结构上的变化(能用肉眼或显微镜观察到),这种上的变化(能用肉眼或显微镜观察到),这种变化称为变化称为损伤损伤。损伤的程度损伤的程度(chngd)(chngd)与造成损伤的因子类型、作用与造成损伤的因子类型、作用
19、的强度、持续的时间以及受损细胞、组织的耐的强度、持续的时间以及受损细胞、组织的耐受性有关。受性有关。第三十五页,共八十二页。损伤损伤(snshng)(snshng)的原因的原因l外界致病因素外界致病因素:生物性、理化性、营养性:生物性、理化性、营养性l机体内部致病因素机体内部致病因素:免疫、神经内分泌、遗:免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年龄性别、社会心理、精传变异、先天性、年龄性别、社会心理、精神、医源性神、医源性以上这些因素可以相互作用,导致以上这些因素可以相互作用,导致(dozh)损伤的损伤的发生和发展。发生和发展。第三十六页,共八十二页。分类分类(fn li)(fn li)1、变性
20、、变性(binxng)可逆性病变可逆性病变可逆性病变可逆性病变:病变较轻,在去除病因后细胞:病变较轻,在去除病因后细胞可恢复正常。可恢复正常。2、细胞死亡、细胞死亡 不可逆性病变不可逆性病变第三十七页,共八十二页。一、变性一、变性(binxng)(binxng)(一)概念(一)概念:细胞或细胞间质内,出现各种:细胞或细胞间质内,出现各种异常物质异常物质(wzh)或原有正常物质或原有正常物质(wzh)的异常增的异常增多。多。常伴有组织器官的功能降低。常伴有组织器官的功能降低。(二)分类(二)分类1、细胞水肿、细胞水肿2、脂肪变、脂肪变3、玻璃样变、玻璃样变第三十八页,共八十二页。(一)细胞(一)
21、细胞(xbo)(xbo)水肿水肿概念:概念:细胞水肿细胞水肿(shuzhng)是细胞内水和钠的过多积聚。是细胞内水和钠的过多积聚。好发部位好发部位:肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。:肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。原因和发生机制:原因和发生机制:缺血缺氧、感染、中毒及高热缺血缺氧、感染、中毒及高热等因素影响,使细胞内线粒体受损,使等因素影响,使细胞内线粒体受损,使ATP生生成减少,导致细胞的能量供应不足,钠钾泵功成减少,导致细胞的能量供应不足,钠钾泵功能障碍,导致细胞内的钠、水增多。能障碍,导致细胞内的钠、水增多。影响和结局影响和结局:功能降低功能降低恢复恢复坏死坏死第三十九页,共八十二页。(
22、二)脂肪(二)脂肪(zhfng)(zhfng)变变概念概念:非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。:非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。好发部位好发部位:因脂类代谢是在肝细胞中进行,故肝:因脂类代谢是在肝细胞中进行,故肝脂肪变性最为常见,也可见于心肌细胞和肾小脂肪变性最为常见,也可见于心肌细胞和肾小管上皮细胞。管上皮细胞。原因原因:持续缺氧、贫血、严重感染、糖尿病、肥:持续缺氧、贫血、严重感染、糖尿病、肥胖、营养障碍及慢性酒精中毒。胖、营养障碍及慢性酒精中毒。影响和结局影响和结局(jij):功能降低功能降低恢复恢复坏死坏死第四十页,共八十二页。肝脏(gnzng)(gnzng)细胞脂肪变性第四十一页,共八
23、十二页。肝脏肝脏(gnzng)(gnzng)细胞脂肪变性细胞脂肪变性脂肪染色示肝细胞内见橘红色粗细不等的脂肪小滴(苏脂肪染色示肝细胞内见橘红色粗细不等的脂肪小滴(苏丹丹染色)染色)染色)染色)第四十二页,共八十二页。(四)玻璃(四)玻璃(b l)(b l)样变样变概念概念:组织:组织(zzh)、细胞内出现均匀一致、半透、细胞内出现均匀一致、半透明状、伊红染色的蛋白质蓄积。明状、伊红染色的蛋白质蓄积。分类分类:细动脉壁玻璃样变、纤维结缔组织玻:细动脉壁玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变璃样变、细胞内玻璃样变第四十三页,共八十二页。肾小管上皮细胞玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性(bi
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