学术讨论—胃肠道功能障碍.ppt
《学术讨论—胃肠道功能障碍.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《学术讨论—胃肠道功能障碍.ppt(56页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、临床医学专业八年制卫生部规划教材临床医学专业八年制卫生部规划教材病理生理学第2版第十八章第十八章 胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍(gastrointestinal dysfunction)第一页,共五十六页。胃肠道的结构胃肠道的结构(jigu)(jigu)(structure of the gastrointestinal tractstructure of the gastrointestinal tract)消化系统消化系统(xiohu xtng)组成组成简单复习一下胃肠道的正常(zhngchng)结构和功能第二页,共五十六页。黏膜黏膜黏膜下层黏膜下层黏膜下神经丛黏膜下神经丛环形肌层环形肌层
2、肌间神经丛肌间神经丛纵形肌层纵形肌层肠壁组织肠壁组织(zzh)结结构构第三页,共五十六页。胃肠道的功能胃肠道的功能(gngnng)(gngnng)(functions of the gastrointestinal tract functions of the gastrointestinal tract)功能:Digestion(消化)Absorption(吸收(xshu))Evacuation(排泄)Defense(防御)Secretion(分泌)第四页,共五十六页。小肠的消化吸收模式图小肠的消化吸收模式图乳糖酶、淀粉酶、蔗糖酶;胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性(tnxng)蛋白酶、胃蛋白酶;羧肽
3、酶A、羧肽酶B第五页,共五十六页。微管泡网胞内小管膜微绒毛静止状态激活状态组胺乙酰胆碱胃泌素胃腔组织间隙胃酸分泌胃酸分泌(fnm)及其调节及其调节第六页,共五十六页。第一节第一节 原因原因(yunyn)和发生机制和发生机制胃肠功能不全(gastrointestinal dysfunction):致病因素通过损害胃肠道结构和调节机制,引起胃肠道的消化、吸收、排泄、屏障和分泌功能(gngnng)中的一种或多种功能(gngnng)异常。特点:发病率高,经济负担重胃肠功能不全病人胃肠功能不全病人(bngrn)发病率与就诊率的关系发病率与就诊率的关系第七页,共五十六页。分类(fn li):Disorde
4、rs of Gastrointestinal Motility(胃肠动力异常)Maldigestion and Malabsorption(消化吸收不良)Barrier Dysfunction(屏障功能障碍)Secretion Dysfunction(分泌功能障碍)第八页,共五十六页。一、一、胃肠动力胃肠动力(dngl)障碍障碍(一)肌源性因素(一)肌源性因素各种病因(bngyn)引起胃肠壁平滑肌及其周围细胞的结构和功能异常均可导致胃肠动力障碍。第九页,共五十六页。平滑肌变性、凋亡、坏死纤维组织增生、淀粉样变性、水肿、炎症细胞浸润平滑肌细胞间的细胞连接破坏平滑肌细胞的排列紊乱平滑肌收缩力减弱、
5、数量减少平滑肌细胞收缩的传导效率下降无效收缩平滑肌细胞的细胞的收缩力相互抵消胃肠动力障碍肌源性因素引起胃肠动力肌源性因素引起胃肠动力(dngl)(dngl)下降的机制下降的机制 第十页,共五十六页。(二)神经(二)神经(shnjng)源性因素源性因素外源性神经和内源性 神经丛病变与功能(gngnng)紊乱功能(gngnng)亢进功能减弱腹泻便秘第十一页,共五十六页。感觉神经元肌细胞中间神经元运动神经元(交感、副交感)外来神经元节前神经节后神经迷走神经或骨盆神经椎前节节前神经节前神经胃肠外来神经胃肠外来神经副交感副交感交感交感第十二页,共五十六页。黏膜的化学或者物理刺激黏膜的化学或者物理刺激 平
6、滑肌的牵张或者压力刺激平滑肌的牵张或者压力刺激 副交感神经副交感神经 交感神经交感神经 感觉感觉 神经神经感觉感觉 神经神经舒张舒张 收缩收缩 中间神经元中间神经元中间神经元中间神经元内脏内脏-内脏反射引起胃肠动力内脏反射引起胃肠动力(dngl)增强的机制增强的机制第十三页,共五十六页。(三)体液(三)体液(ty)因素因素许多激素可影响胃肠运动胃肠运动增强:胃泌素、胃动素和神经(shnjng)加压素等分泌增多胃肠运动减弱:促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素、生长抑素、血管活性肠肽等分泌增多第十四页,共五十六页。(四)机械(四)机械(jxi)因素因素胃肠道内固形物、肿瘤、液体、气体增多或减少除通过胃肠
7、道反射影响胃肠道动力。异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠通过机械阻塞或者肠管变形使有效胃肠道通道(tngdo)狭窄甚至闭塞,影响胃肠道排空。第十五页,共五十六页。二、二、消化吸收不良消化吸收不良(bling)正正常常(zhngchng)吸吸收收功功能能胃肠消化胃肠消化肠黏膜吸收面的功能肠黏膜吸收面的功能(gngnng)结构结构正常的淋巴、血液正常的淋巴、血液正常的胃肠运动正常的胃肠运动正常吸收功能的条件正常吸收功能的条件依赖依赖第十六页,共五十六页。(一)消化障碍(一)消化障碍1唾液分泌减少淀粉酶和舌脂解酶减少2胃分泌液改变(gibin)胃酸、胃蛋白酶减少3胰腺功能障碍胰酶减少第十七页,共五十六页
8、。胰液中的主要消化胰液中的主要消化酶酶及其作用及其作用(zuyng)(zuyng)酶的种类 生理作用 蛋白水解酶 胰蛋白酶原 水解碱性氨基酸羧基所组成(z chn)的肽键 糜蛋白酶原 水解芳香族氨基酸羧基所组成的肽键 弹性蛋白酶原 水解中性脂肪族氨基酸羧基的肽键 羧基肽酶原A 水解中性氨基酸作为(zuwi)羧基末端的多肽 羧基肽酶原B 水解碱性氨基酸作为羧基末端的多肽 淀粉水解酶 -淀粉酶 水解淀粉为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖 脂肪水解酶 胰脂肪酶 水解甘油酯为甘油,脂肪酸和甘油一酯 磷脂酶原A2 水解磷脂为甘油,脂肪酸和磷酸盐 胆固醇酯酶 水解胆固醇酯为胆固醇和脂肪酸 核酸水解酶 核糖核酸酶 水
9、解RNA为单核苷酸 脱氧核糖核酸酶 水解DNA为单核苷酸第十八页,共五十六页。4肠内胆盐缺乏胆盐:是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐。胆盐减少主要影响脂溶性物质(wzh)的消化和吸收。胆盐微胶粒示意图胆盐微胶粒示意图胆盐运输胆盐运输(ynsh)、吸收示意图、吸收示意图第十九页,共五十六页。5寡糖酶缺乏症 普遍性寡糖酶缺乏、低乳糖酶 6.食物成分反常 胃肠内难溶解的化合物形成7.运动(yndng)障碍 运动(yndng)增强、运动(yndng)减弱第二十页,共五十六页。(二)吸收(二)吸收(xshu)障碍障碍1.小肠(xiochng)运动障碍 过快:食糜通过太快 过慢:细菌过度生长,分解结
10、合胆盐 2.小肠的吸收面的结构功能破坏 手术切除,肠黏膜病变等导致吸收面积减少3.肠的淋巴、血流不足 淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变导致脂肪及 溶性物质吸收不良 肠黏膜缺血、淤血 上皮损伤 吸收障碍 第二十一页,共五十六页。三、胃肠道屏障三、胃肠道屏障(pngzhng)功能障碍功能障碍(gut barrier dysfunction)定义:胃肠道的机械、生物、化学及免疫屏障功能受损,导致胃肠道的自我修复、抗损伤以及阻碍各种未经 消化(xiohu)的或者有害物质进入机体的能力下降的现象。分类:机械、化学、生物、免疫屏障功能下降肠道屏障肠道屏障(pngzhng)示意图示意图第二十二页,共五十六页。
11、肠道屏障的分类肠道屏障的分类(fn li)、组成及功能、组成及功能第二十三页,共五十六页。(一)肠道机械屏障功能障碍(一)肠道机械屏障功能障碍 1非感染性炎症:缺血再灌注(gunzh)损伤、免疫性炎症 2感染性炎症:长期幽门螺杆菌感染、细菌毒素、病毒 感染 3胃肠黏膜细胞死亡或增值障碍:放疗、化疗、营养缺乏第二十四页,共五十六页。(二)胃肠道化学屏障功能障碍(二)胃肠道化学屏障功能障碍长期禁食,全胃肠外营养无负荷状态胃酸(wi sun),胆汁,溶菌酶,粘多糖,水解酶等化学屏障成分减少。第二十五页,共五十六页。(三)肠道生物(三)肠道生物(shngw)(shngw)屏障功能障碍屏障功能障碍生物屏
12、障的种类生物屏障的种类(zhngli)及其作用及其作用第二十六页,共五十六页。(四)肠道免疫(四)肠道免疫(miny)(miny)屏障功能障碍屏障功能障碍B-淋巴细胞T-淋巴细胞浆细胞巨噬细胞肥大细胞嗜酸性粒细胞固有层上皮间淋巴细胞肠上皮细胞杯状细胞肠壁免疫肠壁免疫(miny)细细胞胞第二十七页,共五十六页。肠道免疫与全身肠道免疫与全身(qun shn)免疫的关免疫的关系系第二十八页,共五十六页。1.肠道免疫相关性疾病 2.继发性免疫缺陷 休克,烧伤,感染,创伤糖皮质激素应激 性增高浆细胞数量(shling)及SIgA含量降低免疫屏障功能受损 第二十九页,共五十六页。四、四、分泌分泌(fnm)
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 精品 医学 专题 胃肠道 功能障碍
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【Fis****915】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【Fis****915】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。