胃癌-湘南学院.ppt

第四篇 消化系统(xiohu xtng)疾病 第六章胃 癌学时学时(xush)(xush)数：数：2 2学时学时(xush)(xush)（gastric carcinomagastric carcinoma）湘南学院临床湘南学院临床(ln chun)医学系内科教研室医学系内科教研室1第一页，共二十九页。讲授(jingshu)目的和要求 1.掌握本病的诊断要点(yodin)2.熟悉本病的临床表现 3.了解本病的病因、发病机制2第二页，共二十九页。讲授主要(zhyo)内容病因和发病机制病理临床表现实验室和其他(qt)检查诊断标准治疗3第三页，共二十九页。病因和发病(f bng)机制发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程(guchng)相关癌基因:ras、bcl-2 相关抑癌基因:p53、APC、DCC、MCC 相关生长因子:EGF、TGF-4第四页，共二十九页。环境和饮食因素环境因素：火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染饮食因素：霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌(wi i)发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率遗传因素胃癌有明显的家族聚集现象，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向5第五页，共二十九页。幽门(yumn)螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点(tdin),胃癌高发区HP感染率高;动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制:1、HP导致的慢性炎症内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生癌变2、HP还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物3、HP代谢产物促进上皮细胞变异6第六页，共二十九页。癌前状态(zhungti)癌前疾病指与胃癌相关的胃良性疾病癌前病变指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠型和大肠(dchng)型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间7第七页，共二十九页。1、慢性萎缩性胃炎(wi yn)：CSGCAG肠上皮化生、异型增生癌变2、胃息肉：炎性息肉：多2cm的广基息肉3、残胃炎：毕式胃大部切除术后1015年发生，残胃癌发生率约0.6%2.5%4、胃溃疡：发生率约0.5%2%癌前疾病(jbng)8第八页，共二十九页。病 理好发部位：胃窦(58%)、贲门(20%)、胃体(15%)、全胃或大部分胃(7%)早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层(xicng)的胃癌，而不论有无淋巴结转移进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌9第九页，共二十九页。按分化程度：分化良好、分化中等、分化差按腺体的形成及粘液分泌能力(nngl)又可分为：管状腺癌：分化良好 粘液腺癌：又称印戒细胞癌 髓样癌：分化较差 弥散型癌：分化极差组织(zzh)病理学10第十页，共二十九页。直接蔓延：直接侵入邻近器官淋巴转移：最常见，Virchow淋巴结血行播散：以累及(lij)肝脏多见腹腔内种植：癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢称Krukenberg瘤侵袭(qnx)与转移11第十一页，共二十九页。临床表现早期胃癌：多无症状，非特异性消化不良(xio hu b lin)症状进展期胃癌：上腹痛，伴纳差、腹胀、上腹部不适，体重下降并发症或转移症状：咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血，转移受累器官症状(肝、肺)体征：上腹部包块，上腹压痛，淋巴结肿大，腹水12第十二页，共二十九页。伴癌综合征反复发作(fzu)表浅性血栓性静脉炎(Trousseau征)黑棘皮病 皮肌炎 膜性肾病并发症 出血 贲门或幽门梗阻 穿孔13第十三页，共二十九页。实验室和其他(qt)检查 实验室检查：Hb下降，粪OB持续阳性，胃液分析(fnx)示胃酸，CEAX线检查：局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征，环堤征胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达9599%以上14第十四页，共二十九页。早期胃癌内镜分类法：型（息肉样型）：广基无蒂，常2cm 型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 a型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cm b型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 c型（浅表凹陷型）：凹陷2cm的广基息肉。早期胃癌：指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。胃镜检查：胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。28第二十九页，共二十九页。