学术讨论—第八章泌尿系统.ppt
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1、泌尿系统泌尿系统(m nio x tn)疾病疾病医学院病理医学院病理(bngl)教研室教研室第一页,共八十八页。正常(zhngchng)肾切面第二页,共八十八页。基本基本(jbn)单位:肾单位单位:肾单位(nephron)肾单位由肾小球和肾小管构成。肾单位由肾小球和肾小管构成。肾小球肾小球(glomerulus)由由血管球血管球和和肾球囊肾球囊构成。构成。肾小球毛细血管壁为滤过膜肾小球毛细血管壁为滤过膜(filtering menbrance),由内皮细胞、基膜和脏层上皮细胞由内皮细胞、基膜和脏层上皮细胞构成构成第三页,共八十八页。正常(zhngchng)肾小球(PAS染色)第四页,共八十八页
2、。正常(zhngchng)肾小球第五页,共八十八页。第六页,共八十八页。第七页,共八十八页。泌尿系统疾病泌尿系统疾病(jbng)种类种类炎症炎症肿瘤肿瘤代谢性疾病代谢性疾病尿石病尿石病血管疾病血管疾病先天性畸形等先天性畸形等。第八页,共八十八页。肾小球肾炎肾小球肾炎(shn yn)glomerulonephritis第九页,共八十八页。概念:概念:肾小球病变为主的变态反应性炎症。肾小球病变为主的变态反应性炎症。分类:分类:原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎(primary glomerulonephritis):原发于肾脏原发于肾脏(shnzng)的独立性疾病,肾为惟一或主要受的独立性疾病,肾为
3、惟一或主要受累的脏器。累的脏器。继发性肾小球疾病继发性肾小球疾病(secondary glomerulonephritis):由免疫性、血管性或代谢性全身性疾病引起的肾小球病:由免疫性、血管性或代谢性全身性疾病引起的肾小球病变。变。遗传性肾炎遗传性肾炎(hereditary nephritis):以肾小球改变:以肾小球改变为主的遗传性家族性肾脏疾病。为主的遗传性家族性肾脏疾病。第十页,共八十八页。抗原的产生和来源抗原的产生和来源抗原抗原-抗体复合物形成抗体复合物形成(xngchng)抗原抗原-抗体复合物介导免疫损伤抗体复合物介导免疫损伤一、病因一、病因(bngyn)和发病机制和发病机制第十一页
4、,共八十八页。抗原的产生和来源抗原的产生和来源内源性抗原:内源性抗原:v肾小球性抗原肾小球性抗原v非肾小球性抗原非肾小球性抗原外源性抗原外源性抗原v生物性病原体生物性病原体v药物药物(yow)v外源性凝集素外源性凝集素v异种血清异种血清第十二页,共八十八页。抗原抗体复合物是引起肾小球损伤的主要原因。抗原抗体复合物是引起肾小球损伤的主要原因。两种与抗体有关的损伤机制:两种与抗体有关的损伤机制:循环中免疫循环中免疫(miny)复合物沉积复合物沉积肾小球原位免疫复合物形成肾小球原位免疫复合物形成第十三页,共八十八页。1.循环循环(xnhun)免疫复合物性肾免疫复合物性肾炎炎 circulating
5、immune complex nephritisv电镜:高电子密度的致密(zhm)物,系膜区,内皮细胞和基膜之间(内皮下沉积物 subendothelial deposits),基膜与足细胞之间(上皮下沉积物 subepithelial deposits)。v免疫荧光:颗粒状沉积物颗粒状沉积物第十四页,共八十八页。第十五页,共八十八页。2.原位免疫原位免疫(miny)复合物性肾炎复合物性肾炎 immune complex nephritis in situ抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血循环植入肾小球的抗原反应经典动物模型抗肾小球基膜肾炎(anti-GBM nephritis)v抗体与肾小
6、球本身的抗原反应v免疫荧光:抗体沿基膜沉积,特征性连续性线性荧光。第十六页,共八十八页。第十七页,共八十八页。四、肾小球肾炎的病理四、肾小球肾炎的病理(bngl)类型类型急性急性(jxng)弥漫性增生性弥漫性增生性急性肾炎综合征急性肾炎综合征快速进行性快速进行性(新月体性新月体性)快进肾炎综合征快进肾炎综合征膜性增生性膜性增生性系膜增生性系膜增生性膜性膜性(膜性肾病膜性肾病)微小病变性微小病变性(脂性肾病脂性肾病)局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化IgA肾病肾病血尿血尿慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征肾炎肾炎(shn yn)综综合征合征第十八页,共八十八页。(
7、一一)急性急性(jxng)弥漫性增生性肾小球肾炎弥漫性增生性肾小球肾炎 acute diffuse proliferative glomerulonephritis毛细血管内增生毛细血管内增生(zngshng)性肾小球肾炎性肾小球肾炎(endoocapillary proliferative glomerulonephritis):毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴中性粒细胞毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润和巨噬细胞浸润感染后性肾小球肾炎感染后性肾小球肾炎(postinfectious proliferative)临床表现临床表现:急性肾炎综合征,儿童多见,为:急性肾
8、炎综合征,儿童多见,为最常见类型最常见类型预预 后后:绝大多数痊愈:绝大多数痊愈 第十九页,共八十八页。病因病因v病原微生物的感染病原微生物的感染v最常见的病原体:最常见的病原体:A族族B型溶血性链球菌型溶血性链球菌中的致肾炎的中的致肾炎的菌株菌株发病机制:免疫复合物型肾炎发病机制:免疫复合物型肾炎病变特点:肾小球内细胞增生病变特点:肾小球内细胞增生(zngshng)为主为主(系膜细胞和内皮细胞),伴有多少不等(系膜细胞和内皮细胞),伴有多少不等的变质和渗出改变。的变质和渗出改变。第二十页,共八十八页。肾肾小小球球变质变质(bin zh)BM损伤损伤(snshng)尿质改变尿质改变(gibin
9、)(蚤咬肾)渗出渗出肾球囊内渗出物肾球囊内渗出物尿量改变尿量改变增生增生内皮细胞内皮细胞系膜细胞系膜细胞滤过减少滤过减少少、无尿少、无尿高血压高血压水肿水肿肾小管肾小管肾间质肾间质上皮细胞变性上皮细胞变性充血、水肿充血、水肿大红肾第二十一页,共八十八页。大体大体(dt):大红肾、蚤咬肾:大红肾、蚤咬肾双侧肾脏轻双侧肾脏轻到中度到中度(zhn d)肿大,被膜肿大,被膜紧张,肾表紧张,肾表面充血,可面充血,可见散在粟粒见散在粟粒状出血点状出血点第二十二页,共八十八页。轻到中度轻到中度(zhn d)肿大,被膜紧张,肿大,被膜紧张,散在粟粒状出血散在粟粒状出血点,皮质略增厚点,皮质略增厚第二十三页,共
10、八十八页。肾小球细胞(xbo)数量增多,毛细血管腔狭窄第二十四页,共八十八页。第二十五页,共八十八页。第二十六页,共八十八页。(二)快速(二)快速(kui s)进行性肾小球肾进行性肾小球肾炎炎 rapidly progressive glomerulonephritis病理特征(tzhng):肾小球壁层上皮细胞增生,新月体(crescent)形成新月体性肾炎(crescentic glomerulonephritis,CrGN)临床表现:快速进行性肾炎综合征预后:预后差,急性肾衰第二十七页,共八十八页。肾肾小小球球变质变质(bin zh)BM损伤损伤(snshng)尿质改变尿质改变(gibin
11、)渗出渗出肾球囊内渗出物肾球囊内渗出物尿量改变尿量改变增生增生球囊上皮细胞球囊上皮细胞星月体星月体环状体环状体滤过减少滤过减少少、无尿少、无尿氮质血症氮质血症尿毒症尿毒症高血压高血压水肿水肿肾小管肾小管肾间质肾间质上皮细胞变性上皮细胞变性水肿水肿大大白白肾肾第二十八页,共八十八页。第二十九页,共八十八页。肾小球壁肾小球壁层上皮细层上皮细胞增生胞增生(zngshng),单核细胞单核细胞浸润,在浸润,在肾球囊壁肾球囊壁层呈环状层呈环状分布分布第三十页,共八十八页。病理变化病理变化大体:双侧肾脏体积增大,色苍白,切面大体:双侧肾脏体积增大,色苍白,切面(qimin)皮质增厚。皮质增厚。第三十一页,共
12、八十八页。肾病综合征及相关肾病综合征及相关(xinggun)的肾炎类型的肾炎类型临床表现:临床表现:高蛋白尿、高蛋白尿、低蛋白血症、低蛋白血症、高度水肿、高度水肿、高脂血症高脂血症病理类型病理类型膜性增生性肾小球肾炎膜性增生性肾小球肾炎膜系增生性肾小球肾炎膜系增生性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎微小微小(wixio)病变性肾小球肾炎病变性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化(ynghu)第三十二页,共八十八页。(三)膜性肾小球肾炎)膜性肾小球肾炎(shn yn)mesangial glomerulonephritis临床临床(ln chun)成人多,肾病综合征成人多,
13、肾病综合征病理病理(bngl)大体大体大白肾大白肾光镜光镜基底膜增厚基底膜增厚电镜电镜上皮细胞下免上皮细胞下免疫复合物;疫复合物;基底膜梳齿结构基底膜梳齿结构第三十三页,共八十八页。第三十四页,共八十八页。肾小球基膜增厚,(PASM染色(rns))第三十五页,共八十八页。第三十六页,共八十八页。(四)膜性增生性肾炎(四)膜性增生性肾炎 membranoproliferative glomerulonephritis,MPGNv系膜毛细血管性肾炎系膜毛细血管性肾炎v病变特点:肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质病变特点:肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。增多。v临床表现:肾病临床表现
14、:肾病(shn bn)综合症,血尿或蛋白尿,儿童、青综合症,血尿或蛋白尿,儿童、青少年多见,慢性进展,预后差少年多见,慢性进展,预后差 v分类分类v原发性:根据超微结构和免疫荧光,原发性:根据超微结构和免疫荧光,I型和型和II型型v继发性继发性第三十七页,共八十八页。qI型:型:电镜:内皮细胞下出现电子致密沉积物。电镜:内皮细胞下出现电子致密沉积物。免疫荧光:免疫荧光:C3颗粒状沉积,可出现颗粒状沉积,可出现IgG及及C1q和和C4等早等早期补体。期补体。qII型:致密沉积物病型:致密沉积物病补体替代途径异常激活,补体替代途径异常激活,C3过度消耗过度消耗(xioho)和合成减少,和合成减少,
15、低补体血症。低补体血症。电镜:大量块状电子密度极高的沉积物在电镜:大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层基膜致密层呈带状沉积。呈带状沉积。免疫荧光:免疫荧光:C3沉积,无沉积,无IgG、C1q和和C4第三十八页,共八十八页。第三十九页,共八十八页。病理改变病理改变v光镜:肾小球体积增大,系膜光镜:肾小球体积增大,系膜细胞增多。白细胞浸润,脏层细胞增多。白细胞浸润,脏层上皮细胞增多。血管球小叶分上皮细胞增多。血管球小叶分隔隔(fng)增宽,呈分叶状。肾小球增宽,呈分叶状。肾小球基膜明显增厚。基膜明显增厚。v六胺银和六胺银和PAS染色:系膜细胞染色:系膜细胞突起插入邻近毛细血管袢并形突起插入邻近
16、毛细血管袢并形成系膜基质,使增厚的基膜呈成系膜基质,使增厚的基膜呈双轨状。双轨状。第四十页,共八十八页。第四十一页,共八十八页。(五)(五)系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎(shn yn)mesangial proliferative glomerulonephritisv临床表现:青少年多见,男多于女,临床表现多临床表现:青少年多见,男多于女,临床表现多样,血尿、无症状蛋白尿、肾病综合样,血尿、无症状蛋白尿、肾病综合征、慢性肾炎综合征征、慢性肾炎综合征v病理特点:病理特点:v光镜:光镜:系膜细胞增生、系膜基质增多系膜细胞增生、系膜基质增多v电镜:电子致密沉积物电镜:电子致密沉积物v免
17、免疫疫荧荧光光:我我国国IgG和和C3沉沉积积,其其他他国国家家IgM和和C3沉沉积积 第四十二页,共八十八页。第四十三页,共八十八页。(六)微小病变性肾小球肾炎(六)微小病变性肾小球肾炎 minimal change glomerulonephritis发病发病(f bng)机制:机制:T细胞功能异常细胞功能异常临床表现:儿童肾病综合症,选择性蛋白尿,皮质类临床表现:儿童肾病综合症,选择性蛋白尿,皮质类固醇治疗有效,预后好固醇治疗有效,预后好病理特征病理特征大体:肾脏肿胀,切面黄白色条纹大体:肾脏肿胀,切面黄白色条纹光镜:近曲小管上皮细胞内大量脂滴。光镜:近曲小管上皮细胞内大量脂滴。电镜:弥
18、漫性脏层上皮细胞足突消失电镜:弥漫性脏层上皮细胞足突消失第四十四页,共八十八页。第四十五页,共八十八页。(七)(七)局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化 focal segmental glomerulonephritisv病变特点:部分肾小球的部分小叶或毛细血管袢硬病变特点:部分肾小球的部分小叶或毛细血管袢硬化化v临床表现:肾病综合征,多转为慢性临床表现:肾病综合征,多转为慢性v特点:特点:血尿和高血压出现率较高,肾小球滤过率降低;血尿和高血压出现率较高,肾小球滤过率降低;非选择性蛋白尿;非选择性蛋白尿;皮质类固醇治疗不敏感;皮质类固醇治疗不敏感;免疫荧光:硬化的血管球节段内有免疫荧
19、光:硬化的血管球节段内有IgM和和C3沉积沉积(chnj)。v发病机制:不明发病机制:不明第四十六页,共八十八页。v病理改变病理改变v光镜:局灶性分布,早期皮髓交界处,后皮质全层。光镜:局灶性分布,早期皮髓交界处,后皮质全层。系膜基质增多,血管塌陷,玻璃样物质沉积,常伴系膜基质增多,血管塌陷,玻璃样物质沉积,常伴有脂滴。肾小球硬化。肾小管基膜增厚,细胞萎缩,有脂滴。肾小球硬化。肾小管基膜增厚,细胞萎缩,间质纤维化。间质纤维化。v免疫荧光:免疫荧光:IgM和补体沉积。和补体沉积。v电镜:主要特点是弥漫性脏层上皮细胞足突消失,明显电镜:主要特点是弥漫性脏层上皮细胞足突消失,明显(mngxin)的上
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