肠道功能衰竭.ppt

肠道功能障碍肠道功能障碍/肠衰竭肠衰竭(shuiji)(shuiji)胸科医院胸科医院(yyun)杨炳虎杨炳虎第一页，共五十八页。ATTENTION 第二页，共五十八页。历史历史(lsh)回顾回顾n肠衰竭早在20世纪50年代及出现在文献中并沿用至今，但没有(mi yu)完整的含义，也不似其他器官衰竭有比较明确的监测参数。第三页，共五十八页。n1956年，Irving.M对肠衰竭(shuiji)定义为“功能性肠道减少，不能满足食物的消化吸收”n1981年，Fleming和Remington则认为“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”n2001年，Nightingale则定义为“由于肠道吸收减少，需要补充营养、水、电解质以维持健康与（或）生长”第四页，共五十八页。n局限性：仅仅(jnjn)将肠道功能定义在消化与吸收方面。n肠道功能仅有消化和吸收功能么？第五页，共五十八页。肠道功能肠道功能(gngnng)的再认识的再认识n早在20世纪80年代在烧伤病人的早期创面无明确感染的情况下出现有G-杆菌菌血症，经动物试验证实严重烧伤模型有肠粘膜(zhn m)受损，肠腔内细菌内毒素可穿透肠粘膜(zhn m)细胞或细胞紧密连接转移到肠腔外经淋巴系统 门静脉进入全身导致SIRS甚至是MODS。临床中类似实验也在创伤、休克、危重病人中表现。第六页，共五十八页。n“肠道细菌(xjn)移位”学说取得绝大多数的学者认同，并应用于临床。肠粘膜屏障功能的维护得到重视。第七页，共五十八页。肠道屏障肠道屏障(pngzhng)功能功能n粘膜屏障(pngzhng)n免疫屏障n化学屏障n生物屏障第八页，共五十八页。n粘膜屏障：粘膜细胞及细胞紧密连接部组成。机体出现有应激肠粘膜受到损害，细胞萎缩凋亡，细胞紧密连接部疏松、屏障功能(gngnng)受损，细菌内毒素易位增多。第九页，共五十八页。n免疫屏障:由肠道淋巴结组织和SIgA组成。针对从胃肠道来的病原物质(wzh)产生免疫应答，构成消化系统的第一道防御系统。n化学屏障：由胃肠道的消化液构成，在胃及高位小肠的胃肠液中细菌很少，但随PH值得逐渐升高，含菌量递增。胃液的丢失（或受抑制）增加了肠道菌群易位的可能。第十页，共五十八页。n生物屏障：主要由结肠内的原籍菌组成。这些菌不利于VitK、VitB与短链脂肪酸的产生，但是更能维持肠道的生态平衡。当他们因抗生素及肠道抗菌制剂受到抑制时，某些未被抑制的菌将过渡增殖增加菌群易位的可能。危重病人的真菌(zhnjn)感染可能源自于菌群易位。第十一页，共五十八页。n此外肠道亦为内分泌器官，在肠道粘膜(zhn m)细胞中尚存在有内分泌细胞。第十二页，共五十八页。第十三页，共五十八页。n在Deitch诊断标准中：肠功能障碍定义为腹胀，不能耐受食物5天以上；而肠衰竭则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎。n在Marshall的多器官(qgun)功能障碍评分中则无肠道功能障碍的标准，他认为“肠道功能多而复杂，难以评分”。第十四页，共五十八页。肠衰竭肠衰竭(shuiji)nOKeefe等认为，肠衰竭是由于肠梗阻、肠蠕动障碍，外科切除、先天性缺陷或肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失，其特征是不能满足机体蛋白质-能量、液体(yt)、电解质和微量营养物质的平衡。第十五页，共五十八页。n在1991年，美国胸科医师协会和危重医学学会经讨论、研究后认为将将“功能障碍”一词替代“衰竭”，将监测(jin c)诊断指标参数改为异常值的下限开始，以达到能早诊断、早治疗之效果。第十六页，共五十八页。肠道功能障碍肠道功能障碍n黎介寿认为：肠功能障碍的含义应该是肠实质与（或）功能的损害(snhi)，导致消化吸收营养与（或）粘膜屏障功能产生障碍第十七页，共五十八页。第十八页，共五十八页。急性急性(jxng)肠损伤肠损伤Vs急性肠伤害综合征急性肠伤害综合征n事实上在肠道功能障碍发生之前，肠道内环境(hunjng)既出现了特征性的改变。Malbrain等通过临床观察，认为在创伤和严重感染时，类似急性肾损伤和急性呼吸窘迫综合症一样，以缺血和血管渗透性增加为基础的病理改变一样发生在肠道，并且建议将此种改变命名为急性肠损伤或急性肠伤害综合征第十九页，共五十八页。三次打击三次打击(dj)学说学说第二十页，共五十八页。肠功能障碍分型肠功能障碍分型n结合临床(ln chun)肠功能障碍可分作三型型：即功能性小肠长度绝对减少型型：小肠实质广泛损伤型放射性肠损伤 各种炎性肠病所致肠功能障碍型：以肠粘膜屏障功能损害为主可同时 伴有肠消化吸收功能障碍第二十一页，共五十八页。肠道功能障碍的预防肠道功能障碍的预防(yfng)与治疗与治疗n总体来说，肠道功能障碍应从以下几方面进行预防、治疗(zhlio)：1.调整内环境、循坏与氧供；2.最佳的营养支持；3.维持肠粘膜屏障 4积极治疗原发疾病；5.重建肠道的连续性；6.小肠移植。第二十二页，共五十八页。n对不同类型的肠道功能障碍的治疗原则各有侧重对于型和型肠功能障碍治疗原则是替代和代偿n替代：对小肠消化吸收功能(gngnng)的大部分丧失，可采用肠外营养来替代肠道功能(gngnng)。第二十三页，共五十八页。n代偿：机体在小肠(xiochng)长度减少后会主动代偿、其表现为残存小肠(xiochng)粘膜的增殖,绒毛增粗,肠道延长和扩张,动力改变,刷状缘消化酶的活力增强,以及吸收能力的增强。尽管它发生在大量肠切除术后的3个月，但可持续3年之久!第二十四页，共五十八页。n新近提出的肠康复疗法实质就是一种肠道代偿，其主要原则即在营养支持(肠内 或肠外)的基础上加用生长激素和组织特异性营养因子如谷胺酰胺和膳食纤维,以促进残存肠粘膜在结构(jigu)和功能上的代偿。第二十五页，共五十八页。近来，已有报道应用胰高血糖素样肽-2来代替生长激素应用于临床!相对于生长激素它是具有肠上皮特异性的生长因子！该药物（替度鲁肽）已经通过美国FDA验证(ynzhng)上市。第二十六页，共五十八页。对型肠功能障碍在临床中更为常见，尤其是创伤和感染等危重病人。在重危病人，由于广谱抗生素的使用，胃肠道菌群会发生(fshng)失调。抗酸药物的使用，会使肠腔内细菌上移至上消化道。在肠道各种屏障受到破坏时，即可发生(fshng)肠道的菌群易位。使得胃肠道成为没有引流也无法引流的脓腔，从而成为MODS 的主要原因。第二十七页，共五十八页。治疗原则：n改善肠道屏障功能最为有效的办法是反复(fnf)偿试恢复肠内营养,特别是微生态免疫营养。n早期措施包括使用血管活性药物改善肠粘膜血供和氧供n选择性肠道去污染（SDD）减少过渡增殖失调的肠腔内细菌n亦有建议应用抗氧化剂（VitC）降低肠粘膜损害第二十八页，共五十八页。思考思考(sko)如何处理(chl)此例肠道功能障碍病人？此病人属哪型？如何进行术前准备？何时进行手术？如何处理腹壁缺损？如何预防术后并发症：肠梗阻及肠瘘？第二十九页，共五十八页。n手术时机：腹部再次手术时机选择(xunz)n术前准备：精细的营养支持，分肠段输注+肠液回输第三十页，共五十八页。肠内营养肠内营养(yngyng)小讨论小讨论n对危重病人早期肠内营养（EEN）支持可以保护胃肠道粘膜屏障功能，减少肠道内菌群易位，降低危重症病人的死亡率、缩短住院时间，明显改善预后。n对于血流动力学不稳定的危重症病人，因为生理需要，机体血液重现分布至大脑、心、肾等重要器官，引起肠道微循环改变，导致肠粘膜绒毛萎缩(wi su)和功能障碍，从而影响营养物质的吸收。第三十一页，共五十八页。n肠道粘膜营养仅有30%来源于动脉血管供应，其余70%来自于肠道腔内直接摄取。在缺乏肠内营养时，通过动脉血供的代偿(di chn)是很难满足肠粘膜的营养需求。第三十二页，共五十八页。非血管非血管(xugun)闭塞性肠坏死闭塞性肠坏死n复苏后的缺血-再灌注损伤则进一步加重绒毛萎缩和功能障碍，加之(ji zh)并存的循环功能障碍，造成了血流动力学不稳定下给予EEN时胃肠道血供与需求的失衡，引发非血管闭塞性肠缺血导致EN不能耐受，甚至是肠缺血坏死。在EN支持的同时使用血管活性药物（尤其剂量较大时），警惕血管活性药物可能增加的肠道缺血风险。第三十三页，共五十八页。n腹壁缺损修补(xib)：同期带蒂肠浆肌层片修补腹壁缺损示意图：第三十四页，共五十八页。第三十五页，共五十八页。第三十六页，共五十八页。第三十七页，共五十八页。术后外观术后外观(wigun)第三十八页，共五十八页。病例病例(bngl)分享分享n患者：管XX，男，26岁，因“难治性精神病”于解放军四七四医院行“立体定位下脑深部核团损毁术”。术后4天，发生“弥漫性腹膜炎、感染性休克”于解放军四七四医院行手术“剖腹探查术”。术中发现胃壁坏死、穿孔，行手术“胃部分切除术+空肠造瘘术+腹腔冲洗引流术”，术后病人状况一度好转。术后7天时，出现有腹胀、发热、腹泻等症状，体温最高可达40C，经造影检查除外了吻合口瘘，先后应用静脉输注“头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、去甲万古霉素、替考拉宁、亚胺培南-西司他汀、莫西沙星、美罗培南、伏西地酸钠、替加环素”等药物治疗(zhlio)，体温状况一度好转后仍反复发热，腹胀、腹泻症状无缓解。因经济原因转回本地，后至我院治疗(zhlio)。病人多次血培养及脑脊液培养均未能培养出致病菌。第三十九页，共五十八页。n查体显示：腹彭隆，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波，可见长约20cm的正中切口，切口下段部分哆开，有肠管(chnggun)壁外露，上腹部中腹部腹肌紧张，呈板结状，有压痛及反跳痛，肝脾肋缘下未触及，未触及腹部包块，无移动性浊音，肠鸣音弱。监测膀胱内压力20cmH On病人发热病因为何？n采取何种对策？第四十页，共五十八页。n治疗：回顾病人(bngrn)既往用药经验判断患者存在有真菌感染应用抗真菌药物氟康唑；充分应用病人所携带肠造瘘管道，由预消化的短肽型肠内营养逐步过渡到低脂型、整蛋白型肠内营养；应用改善肠道屏障功能的谷氨酰胺、精氨酸等药物。第四十一页，共五十八页。n经过治疗（约10天）病人发热症状得以控制，体温恢复到正常。腹部体征较前缓解，腹彭隆、腹肌紧张、压痛及反跳痛消失。但是患者仍存在有腹泻症状，每日在6次以上，大便呈蛋花样(huyng)，病人心率水平在105次/分左右。n患者为何仍处于SIRS状态？n患者后续治疗为何？第四十二页，共五十八页。n管饲万古霉素2周，患者心率及腹泻症状缓解。假如病人(bngrn)系耐万古霉素的屎球菌或粪球菌感染如何处理？利奈唑胺 非达霉素第四十三页，共五十八页。侵袭性真菌侵袭性真菌(zhnjn)感染感染n高危因素 肠功能障碍5天 ICU住院天数 各种留置(li zh)导管 手术 广谱抗生素 高血糖 APACHE 制酸剂 TPN 年龄 肝功能受损无恢复趋势第四十四页，共五十八页。临床表现临床表现n不明原因的出血不明原因的出血：与基础疾病(jbng)不相关，排除凝血功能障碍 气管内出血 胆道出血 创口内出血 泌尿系出血第四十五页，共五十八页。n广谱抗生素治疗无效的高热广谱抗生素治疗无效的高热n意识意识(y sh)改变改变-意识障碍意识障碍：无定位征象 能排除电解质紊乱 能排除间质性脑水肿第四十六页，共五十八页。n突发性视力障碍突发性视力障碍 复视（支配眼外肌的神经(shnjng)受累）视物模糊失明第四十七页，共五十八页。n念珠菌皮疹念珠菌皮疹Vs口腔菌斑口腔菌斑 密集于躯干四肢，胸腹部常见 半透明，直径0.5-2mm 经有效抗真菌治疗后48小时消退 不留痕迹，仅可有少量脱屑 念珠菌菌血症发生率在40%左右(zuyu),有一定诊断价值第四十八页，共五十八页。第四十九页，共五十八页。第五十页，共五十八页。n腹泻腹泻 常伴随伪膜性肠炎 腹泻症状明显（1000ml/d）迅速发展成为(chngwi)全身性侵袭性真菌感染第五十一页，共五十八页。n器官功能障碍器官功能障碍 无器质性的心脏病心力衰竭 无哮喘史哮喘样发作 不明(b mn)原因的肝功能衰竭 无明显诱因出现胃肠道功能衰竭第五十二页，共五十八页。艰难梭菌感染（艰难梭菌感染（CDI）的诊断）的诊断(zhndun)和治和治疗疗2015美版美版 CDI的临床表现不一，可表现为无症状性定植到爆发性疾病。实验室检查难以区别无症状的定植和CDI的爆发状态。应根据(gnj)疾病严重程度及复发危险决定治疗及如何治疗。第五十三页，共五十八页。n万古霉素推荐用于重度复杂性和复发性CDI，而口服甲硝唑推荐用于轻中度疾病，复发(f f)危险高时，可使用fidaxomicin(非达霉素)，不过费用限制其应用。支持粪微生物移植用于复杂性CDI的治疗的数据越来越多。第五十四页，共五十八页。病情分类病情分类临床与实验室表现临床与实验室表现轻中度无全身感染表现的腹泻WBC15000/ml、血肌酐15000/ml、血肌酐1.5倍发病前水平 重度复杂性有全身感染表现包括低血压、肠梗阻或巨结肠 复发性成功完成CDI治疗8周内复发第五十五页，共五十八页。n相关危险(wixin)因素 轻中度轻中度抗生素应用既往住院时间较长、应用抗生素应用既往住院时间较长、应用PPI、接受化疗、慢性肾病、接受化疗、慢性肾病、存在有管饲存在有管饲 重度高龄、存在有BI/NAP1/D27菌株感染 重度复杂性如上+近期手术，炎性肠梗阻病史+静脉应用免疫球蛋白治疗 复发性年龄65岁，同时应用抗生素及PPI，存在有明显的合并症及初始病情程度严重第五十六页，共五十八页。n轻中度CDI：口服甲硝唑仍为首选；标准(biozhn)剂量：500mg.po.Tid 10-14d；甲硝唑的临床成功率低于万古霉素；据此轻中度CDI有理由考虑应用万古霉素。第五十七页，共五十八页。内容(nirng)总结肠道功能障碍/肠衰竭。尽管它发生在大量肠切除术后的3个月，但可持续3年之久。手术时机：腹部再次手术时机选择。有全身感染表现和/或WBC15000/ml、血肌酐1.5倍发病前水平(shupng)。高龄、存在有BI/NAP1/D27菌株感染。如上+近期手术，炎性肠梗阻病史+静脉应用免疫球蛋白治疗。标准剂量：500mg.po.Tid 10-14d。据此轻中度CDI有理由考虑应用万古霉素第五十八页，共五十八页。