学术讨论—肝功能不全(药学).ppt
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1、第十六章第十六章 肝功能不全肝功能不全病理病理(bngl)生理学教生理学教研室研室黄丽君黄丽君第一页,共五十八页。机体机体(jt)可出现黄疸、出血、感染、肾功可出现黄疸、出血、感染、肾功能能障碍及肝性脑病等临床综合征。障碍及肝性脑病等临床综合征。肝功能不全肝功能不全各种各种(zhn)病因病因肝脏细胞肝脏细胞(xbo)严重损严重损害害代谢、分泌、合成、解毒、代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能发生严重障碍免疫功能发生严重障碍肝功能不全的晚期称肝功能衰竭肝功能不全的晚期称肝功能衰竭第二页,共五十八页。第四节第四节 肝性脑病肝性脑病 (hepatic encephalopathy)hepatic enc
2、ephalopathy)第三页,共五十八页。概念、分类、分期概念、分类、分期 发病发病(f bng)(f bng)机制机制 常见诱因常见诱因 防治原则防治原则第四页,共五十八页。一、概念、分类与分期一、概念、分类与分期1 1、概念:、概念:肝性脑病肝性脑病:继发于严重肝病的一系列神经精神综合征。继发于严重肝病的一系列神经精神综合征。2 2、分类:、分类:根据毒物物质是否根据毒物物质是否(sh fu)(sh fu)经过肝脏处理可分为内源性经过肝脏处理可分为内源性和外源性。和外源性。第五页,共五十八页。6 proteinNH3NH3urea内源性内源性外源性外源性第六页,共五十八页。特征特征内源性
3、肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病外源性肝性脑病原因原因急性肝功能衰竭急性肝功能衰竭肝硬化肝硬化发病特点发病特点大量肝细胞急性坏大量肝细胞急性坏死死慢性肝功能不全慢性肝功能不全诱因诱因不明显不明显明显明显肝功能肝功能差差较好较好预后预后差差较好较好病程病程短短长长第七页,共五十八页。3、分期、分期第一期(前驱期):轻微的性格改变和行为改变;少数人第一期(前驱期):轻微的性格改变和行为改变;少数人可出现扑翼样震颤;脑电图大多数正常。可出现扑翼样震颤;脑电图大多数正常。第二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为失常第二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。精神症状比较明显,精神
4、错乱、睡眠障碍、行为失为主。精神症状比较明显,精神错乱、睡眠障碍、行为失常,扑翼样震颤极易引出并波及大关节。生理反射亢进,常,扑翼样震颤极易引出并波及大关节。生理反射亢进,脑电图可异常。脑电图可异常。第三期(昏睡期):以昏睡和精神错乱为主,常有神志不清第三期(昏睡期):以昏睡和精神错乱为主,常有神志不清(shn zh b qn)和幻觉木僵,扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高,和幻觉木僵,扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高,病理反射(病理反射(+),脑电图异常。),脑电图异常。第四期(昏迷期):完全丧失神志,不能唤醒。第四期(昏迷期):完全丧失神志,不能唤醒。第八页,共五十八页。肝性脑病各期的临床表现肝
5、性脑病各期的临床表现性格性格(xngg)、行为改变、行为改变扑翼样震颤扑翼样震颤(zhnchn)精神失常、意识精神失常、意识(ysh)障碍障碍昏迷昏迷第九页,共五十八页。概念、分类、分期概念、分类、分期 发病机制发病机制 常见诱因常见诱因 防治防治(fngzh)(fngzh)原则原则第十页,共五十八页。二、二、发病机制发病机制(jzh)(jzh)氨中毒学说氨中毒学说假性神经递质学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说-氨基丁酸氨基丁酸学说学说.第十一页,共五十八页。正常正常(zhngchng)血氨血氨n正常血氨:正常血氨:59 mol/Ln生成清除生成清除n血氨的来源血氨的来源(liy
6、un)与去路:与去路:第十二页,共五十八页。血氨的来源与去路:血氨的来源与去路:肠道细菌肠道细菌 门静脉门静脉1.1.肠道食物蛋白肠道食物蛋白(dnbi)(dnbi)NH NH3 3 尿素尿素 肾脏排出肾脏排出 2.2.肌肉收缩时其中腺苷酸分解可产肌肉收缩时其中腺苷酸分解可产NHNH3 33.3.肾肾鸟氨酸循环鸟氨酸循环(xnhun)(xnhun)肝肝第十三页,共五十八页。氨的生成氨的生成(shnchn)与清除示意图与清除示意图氨基酸氨基酸尿素尿素(nios)鸟氨酸鸟氨酸循环循环(xnhun)肠肠肌肉肌肉血血肝肝肾肾NH3的生成的生成NH3的清除的清除第十四页,共五十八页。1 1.血氨增高的原
7、因血氨增高的原因(1 1)血氨清除不足)血氨清除不足肝功能障碍,肝内酶系统损害,使鸟氨酸循环受阻,肝功能障碍,肝内酶系统损害,使鸟氨酸循环受阻,NHNH3 3转变为尿素的过程障碍;转变为尿素的过程障碍;肝细胞能量障碍,肝细胞能量障碍,ATPATP供应减少,尿素合成减少;供应减少,尿素合成减少;侧枝循环形成、门侧枝循环形成、门-体分流体分流(fn li)(fn li)术,使术,使NHNH3 3绕过肝脏入绕过肝脏入血。血。第十五页,共五十八页。鸟氨酸鸟氨酸精氨酸精氨酸代琥珀酸代琥珀酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸尿素尿素NH3ATP氨基甲酰磷酸氨基甲酰磷酸NH3CO22ATP氨基甲酰氨基甲酰磷酸合成酶磷
8、酸合成酶第十六页,共五十八页。(2)血氨生成增多)血氨生成增多n 肠道产氨增多:肝硬化时胃肠道功能紊乱,肠道产氨增多:肝硬化时胃肠道功能紊乱,未消化的蛋白质增多,而细菌未消化的蛋白质增多,而细菌(xjn)生长活跃,生长活跃,产产NH3增多。特别是上消化道出血和高蛋白饮增多。特别是上消化道出血和高蛋白饮食。食。n合并肝肾综合征时,血尿素弥散到胃肠道增合并肝肾综合征时,血尿素弥散到胃肠道增多,产多,产NH3增多增多n肌肉震颤产生肌肉震颤产生NH3 第十七页,共五十八页。血氨升高血氨升高(shno)的原因的原因脑脑清除清除(qngch)不不足足生成生成(shnchn)增多增多鸟氨酸鸟氨酸循环循环NH
9、3肠细菌肠细菌尿素尿素氨基酸氨基酸尿素酶尿素酶尿素尿素第十八页,共五十八页。2.2.氨对脑的毒性作用氨对脑的毒性作用(1 1)干扰脑组织的能量代谢:)干扰脑组织的能量代谢:主要主要(zhyo)(zhyo)是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。第十九页,共五十八页。142365第二十页,共五十八页。NH3+a-酮戊二酸酮戊二酸NH3+谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺消耗消耗(xioho)a-酮戊二酸:酮戊二酸:ATP消耗消耗NADH:ATP消耗消耗ATP:ATP NADHATP第二十一页,共五十八页。22 兴奋性神性神经递质、抑制性神、抑制性神经递质第二十二页,共五十八页。
10、(2)使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变(谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性递质减少;谷氨酰胺、(谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性递质减少;谷氨酰胺、r-氨基丁酸等抑制性递质增多)氨基丁酸等抑制性递质增多)1)氨抑制氨抑制(yzh)丙酮酸氧化脱羧过程丙酮酸氧化脱羧过程丙酮酸丙酮酸乙酰乙酰COA+胆碱胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱NH3第二十三页,共五十八页。r-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶3)r-氨基丁酸氨基丁酸琥珀酸琥珀酸谷氨酸谷氨酸NH32)NH3 +谷氨酸谷氨酸 谷氨酰胺谷氨酰胺第二十四页,共五十八页。142365第二十五页,共五十八页。K+Na+NH3NH3(3)氨对神经细胞膜的抑制作用)氨对神经细胞膜
11、的抑制作用 1)氨干扰神经细胞膜氨干扰神经细胞膜Na a+-K K+ATPATP酶活性,酶活性,2)氨可与钾离子竞争氨可与钾离子竞争(jngzhng)通过细胞膜上,细胞内缺钾。通过细胞膜上,细胞内缺钾。第二十六页,共五十八页。氨中毒氨中毒(zhng d)(zhng d)学说学说总结总结:尿素(nio s)AANH3NH3NH3 鸟AA瓜AA精AA 尿素(nio s)NH3 干扰能量代谢改变神经递质抑制神经细胞膜肾肾脑脑体循环体循环肝肝肠肠侧侧支支循循环环其它组织产其它组织产NH3第二十七页,共五十八页。二、二、发病机制发病机制氨中毒学说氨中毒学说(xu shu)(xu shu)假性神经递质学说
12、假性神经递质学说氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说-氨基丁酸氨基丁酸学说学说.第二十八页,共五十八页。29 正常正常(zhngchng)神神经递质:去甲:去甲肾上腺素上腺素多巴胺多巴胺第二十九页,共五十八页。1、假性神经递质的形成、假性神经递质的形成(xngchng)过程过程第三十页,共五十八页。肠肠苯丙氨酸苯丙氨酸酪氨酸酪氨酸苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺单胺氧化酶单胺氧化酶氧化氧化(ynghu)分解分解侧侧枝枝循循环环肝肝血液血液(xuy)脑脑酪胺酪胺苯乙胺苯乙胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯乙醇胺苯乙醇胺-羟化酶羟化酶第三十一页,共五十八页。正常正常(zhngchng)及假神经递及假神经递质
13、质去甲去甲(qji)肾上肾上腺素腺素苯苯乙醇胺乙醇胺多巴胺多巴胺羟苯羟苯乙醇胺乙醇胺第三十二页,共五十八页。2、假性神经递质的致病作用假性神经递质的致病作用(zuyng)n网状结构:网状结构:位于中枢神经系统的中轴位置,位于中枢神经系统的中轴位置,对维持对维持(wich)大脑皮层兴奋和醒觉有特殊作大脑皮层兴奋和醒觉有特殊作用。用。第三十三页,共五十八页。多巴胺多巴胺去甲去甲(qji)肾上腺素肾上腺素苯乙醇胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺脑干网状结构脑干网状结构觉醒觉醒(juxng)觉醒障碍觉醒障碍(zhngi)嗜睡嗜睡昏迷昏迷竞争竞争皮层皮层网状结构示意图网状结构示意图生理生理肝性脑病肝性脑病第
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