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围产期妇产科肺栓塞.ppt
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1、围产期妇产科肺栓围产期妇产科肺栓塞塞肺栓塞死亡的肺栓塞死亡的产妇概述概述肺肺动脉栓塞脉栓塞(pulmonary embolism,PE)是是欧欧美美发发达达国国家家最最常常见见致致死死性性急急症症,也也是是各各个个年年龄龄组组主主要要的的致致死死原原因因。在在美美国国的的肺肺栓栓塞塞死死亡亡率率排排在在第第3 3位位(恶恶性性肿肿瘤瘤和和心心肌肌梗死梗死),每年至少,每年至少6565万病人死于肺栓塞。万病人死于肺栓塞。英国的年英国的年发发病率病率60-70/10060-70/100万,年死亡率万,年死亡率100/1000100/1000万。万。PEPE是是1994199619941996年年导
2、导致致英英国国孕孕产产妇妇直直接接死死亡亡的的首首位位原原因因(De De Swier,2000 Swier,2000).肺肺栓栓塞塞在在我我国国一一直直被被认认为为是是少少见见病病,近近1010年年来来有有关关临临床床流流行行病病学学调查调查,发现发现病例数呈病例数呈稳稳步上升步上升趋势趋势,应应引起引起临临床医生警惕。床医生警惕。概述概述妊娠期静脉栓塞发病率约0.1%,肺栓塞的发病率约0.01%0.04%,若发现不及时或处理不当,约20%30%的患者可立即死亡,幸存者仍有30%复发,而积极治疗的急症病死率可降至1%。孕产妇因肺栓塞死亡,34%发生在1 h内,39%在24 h 内,27%在2
3、5 d内。妊娠期的PE多来自于下肢深静脉或盆腔静脉的血栓,是可预防的。PE的发生与病理生理变化静脉内血栓形成有3个因素(Virchow的经典三联好发因素):(1)血管损伤;(2)血流瘀滞;(3)高凝状态。1.妊娠期生理改妊娠期生理改变:妊娠期高凝状妊娠期高凝状态态:血液凝集因子增加,血液凝集因子增加,纤维纤维溶解活溶解活性降低,孕性降低,孕妇处妇处于高凝状于高凝状态态,易,易发发生血栓形成。生血栓形成。妊娠期静脉回流障碍:妊娠期静脉回流障碍:增大的子增大的子宫压宫压迫迫髂髂静脉及下静脉及下腔静脉,使静脉回流腔静脉,使静脉回流发发生障碍血流淤生障碍血流淤积积引起血管内引起血管内皮皮细细胞受胞受损
4、损,血管壁,血管壁发发生改生改变变,易形成血栓。,易形成血栓。孕孕酮酮的作用:的作用:可使静脉平滑肌松弛,血流可使静脉平滑肌松弛,血流缓缓慢,下慢,下腔静脉腔静脉发发生淤血增加了深静脉血栓形成的可能性。生淤血增加了深静脉血栓形成的可能性。2.遗传缺陷缺陷具有血栓性疾病方面的具有血栓性疾病方面的遗传遗传缺陷,使血栓形成缺陷,使血栓形成倾倾向向的增加。如:抗凝血的增加。如:抗凝血酶酶 缺陷、缺陷、C C蛋白和蛋白和S S蛋白缺陷、蛋白缺陷、前凝血前凝血酶酶基因基因变变异、狼异、狼疮疮抗凝物或心磷脂抗体的存抗凝物或心磷脂抗体的存在等。在等。个人史和家族史也提示血栓症的可能。个人史和家族史也提示血栓症
5、的可能。3.其他高危因素的存在:其他高危因素的存在:年龄35岁、手术如:剖宫产(5倍增加)、长时间卧床、体重80kg、吸烟、多产、感染/败血症、先兆子痫和严重内科疾患(机械瓣膜-抗凝治疗、炎性肠病、肾病综合征等)、大量输血,特别是输库存血等。剖宫产后易形成静脉血栓的主要原因:(1)术后长期卧床引起肢体静脉回流瘀滞;(2)手术创伤造成血流的高凝状态;(3)麻醉下静脉壁平滑肌松弛使内皮组织受牵张而胶原纤维暴露。4、呼吸系、呼吸系统的病理改的病理改变:(1)呼吸系)呼吸系统变化:化:肺泡无效腔增加:通气-血流比例失调。通气受限:5-羟色胺、组胺、缓激肽等炎性介质,均可引起支气管痉挛.肺泡表面活性物质
6、丧失:肺泡可变形及塌陷,出现充血性肺不张,临床表现有咯血;低氧血症:低碳酸血症:产生过度通气,使动脉血PaCO2下降。血流动力学改变:肺血管床的减少肺毛细血管阻力增加 肺动脉压增高急性右心室衰竭。血流动力学改变程度主要由以下条件决定:血管阻塞程度:只有50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压。当阻塞达85%时,可因左心血量急骤下降而引起晕厥休克致猝死。神经、体液因素:除引起肺动脉收缩外,也引起冠状动脉体循环血管收缩而危及生命,至呼吸心跳骤停。栓塞前心肺疾病状态:基础疾病。(3)神经体液介质的变化:血小板脱颗粒释放各种血管活性物质,如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓素
7、A2(TXA2)、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白原降解产物(FDP)等。刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体,从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。症状体征症状体征 PTE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺,约达85%。较少发生肺梗死(5%10%)三方面氧供:肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道内氧气弥散。栓塞部位:右肺多于左肺,下叶多于上叶症状体征症状体征 70%PE来自下肢深静脉血栓(DVT),Moser及同事(1994)报道近40%的深静脉血栓形成的无症状患者伴有肺栓塞。尤其深盆腔静脉的妇女常无症状,
8、直至肺栓塞的发生。妊娠期DVT主要见于用受体兴奋剂保胎或长期卧床治疗孕吐等或盆腔手术后的患者。产前产后各1/2,发生产后的死亡率更高。症状体征症状体征 DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。症状体征症状体征典型症状:典型症状:呼吸困呼吸困难难、胸痛和咯血、胸痛和咯血(肺梗死三(肺梗死三联联征)征)呼吸困呼吸困难发难发生率高达生率高达60%,60%,为劳为劳力性呼吸困力性呼吸困难难,应应注注意呼吸困意呼吸困难难的的诱诱因、性因、性质质、程度和持、程度和持续时间续时间,以胸,以胸憋憋闷为闷为主主
9、诉诉的呼吸困的呼吸困难须难须与与劳劳力性心力性心绞绞痛痛鉴别鉴别。胸痛胸痛发发生率生率17%17%。多。多为为胸膜痛胸膜痛,为为肺梗死累及到胸膜肺梗死累及到胸膜所致所致,少数病人表少数病人表现为现为“心心绞绞痛痛样样痛痛”,可能由于冠状可能由于冠状动动脉脉痉挛痉挛或右心室肥厚缺血所致。或右心室肥厚缺血所致。症状体征症状体征咯血咯血发发生率生率3%,3%,血量不多血量不多,提示有肺梗死。提示有肺梗死。其他症状有咳嗽其他症状有咳嗽,多表多表现为现为干咳干咳,可伴哮可伴哮鸣鸣音音;惊恐惊恐,由由胸痛或低氧血症所致。胸痛或低氧血症所致。当大当大块块肺栓塞或重症肺肺栓塞或重症肺动动脉高脉高压时压时,可引
10、起一可引起一时时性性脑脑缺血缺血,表表现为晕现为晕厥厥,可可为为肺梗死的首肺梗死的首发发症状。心症状。心动过动过速速和血和血压压下降通常提示肺下降通常提示肺动动脉主干栓塞,大脉主干栓塞,大块块肺栓塞肺栓塞,发绀发绀提示病情提示病情严严重。重。临临床表床表现为现为典型肺梗死三典型肺梗死三联联征的患者不足征的患者不足20%20%。症状体征症状体征体体查查可可发现发现96%96%患者有呼吸加快患者有呼吸加快58%58%患者可患者可闻闻干干啰啰音、湿音、湿啰啰音音53%53%患者可患者可闻闻到高音到高音调调的第二心音的第二心音44%44%患者有心患者有心动过动过速(速(100/min100/min)4
11、3%43%的患者有的患者有发热发热(37.8 C37.8 C)36%36%患者有出汗患者有出汗32%32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征患者有血栓性静脉炎的症状和体征24%24%患者有下肢水患者有下肢水肿肿23%23%患者有心患者有心脏杂脏杂音音肺栓塞的诊断方法心电图超声心动图(UCG)和静脉加压超声(CUS)X线胸片CT肺动脉造影(CTPA)通气-血流灌注比值显像(V/Q scan)一、血浆D-二聚体什么是D-Dimer?D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因子交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,是一个特异性的纤溶过程标记物。来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。一、
12、血浆D-二聚体 凝血系统的激活一、血浆D-二聚体何种情况下会升高?只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动,就会升高。敏感性95,特异性40肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层均可引起D-二聚体升高,因此阳性预测值不高一、血浆D-二聚体对于临床低中可能性的PE患者,D二聚体阴性(500ng/L)可排除诊断,不需进一步影像学检查对于临床高可能性的PE患者,D二聚体正常也不能排除诊断二、心电图 70%以上的PE 患者表现为心电图异常,但无特异性,多在发病后即刻出现,并呈动态变化。约50%的患者表现为V1V4的ST-T 改变,其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等,经典的SIQ
13、 III TIII 仅在10%的急性PE 中出现。二、心电图典型的肺栓塞心电图为右心室负荷加重的表现:SI加深,Q出现及T倒置,即SI Q T 胸前导联 V1-4T波倒置,或完全性及不完全性右束支传导阻滞。肺栓塞肺栓塞发发生,右心室生,右心室压压逐逐渐渐升高,右冠状升高,右冠状动动脉灌注脉灌注压压下降,下降,导导致心肌尤其是心内膜下心肌缺血,因此致心肌尤其是心内膜下心肌缺血,因此心心电图电图出出现现心肌供血不足的表心肌供血不足的表现现。Gold FLGold FL等研究等研究发现发现急性肺栓塞急性肺栓塞时时右心室局部心肌右心室局部心肌血流供血流供应发应发生改生改变变。即肺。即肺动动脉脉压压力上
14、升,一定程度力上升,一定程度上增加了右冠状上增加了右冠状动动脉血流以适脉血流以适应应右心室作功的增加。右心室作功的增加。三、三、UCG和和CUS肺肺肺肺动动脉栓塞的脉栓塞的脉栓塞的脉栓塞的诊诊断断断断 :直接征象直接征象:彩超彩超发现发现例在主肺例在主肺动动脉及脉及 左右肺左右肺动动脉脉起始段探及血栓回声起始段探及血栓回声 ,即可即可诊诊断。断。间间接征象接征象:右心右心扩扩大大:右房室内径及肺右房室内径及肺动动脉增脉增宽宽右心室壁运右心室壁运动动明明显显减低减低肺肺动动脉高脉高压压、三尖瓣反流、三尖瓣反流下腔静脉是否有血栓及下腔静脉是否下腔静脉是否有血栓及下腔静脉是否扩张扩张下肢静脉下肢静脉
15、:髂髂静脉或股静脉或小腿静脉血栓静脉或股静脉或小腿静脉血栓三、三、UCG和和CUSUCG UCG 能能发现发现PE PE 引起的引起的右心右心改改变变,在提示在提示诊诊断和排除断和排除其他心血管病方面具有重要价其他心血管病方面具有重要价值值。经经胸廓常胸廓常规规超声超声检查检查可可发现发现右室壁局部运右室壁局部运动动幅度降幅度降低低,右心室和右心室和(或或)右心房右心房扩扩大大,室室间间隔左移和运隔左移和运动动异常异常,近端肺近端肺动动脉脉扩张扩张,三尖瓣返流速度增快等。三尖瓣返流速度增快等。这这些征象些征象仅说仅说明明右心室右心室负负荷荷过过重重,不能作不能作为为PE PE 的确定的确定诊诊
16、断指断指标标,只有在肺只有在肺动动脉近端脉近端发现发现栓子才能确栓子才能确诊诊PEPE。三、三、UCG和和CUS近年来研究近年来研究证证明明经经食管超声食管超声(TEE)(TEE)检查对检查对PE PE 的的诊诊断断具有重要价具有重要价值值,认为经认为经食管超声食管超声较较前者前者显显像清晰像清晰,在在约约80%PE 80%PE 患者中可患者中可见见到心内或中心肺到心内或中心肺动动脉的栓子脉的栓子以及右室以及右室负负荷荷过过重的征象。重的征象。静脉加静脉加静脉加静脉加压压超声(超声(超声(超声(CUSCUS)检查检查对诊对诊断断DVTDVT的敏感性达的敏感性达9090,特异性达,特异性达95%
17、95%单层单层螺旋螺旋CTCT阴性或阴性或对对造影造影剂过剂过敏或敏或肾肾功能不全的可功能不全的可疑疑PEPE患者,建患者,建议议行下肢行下肢CUSCUS,进进一步排除一步排除诊诊断断.X线胸片胸片 PE PE 多在多在发发病后病后1212 3636小小时时或数天内出或数天内出现现X X 线线改改变变。PEPE诊诊断的前瞻性研究断的前瞻性研究(PIOPED)(PIOPED)资资料料显显示示,80%PE,80%PE 患者胸片患者胸片 有异常有异常,其中其中65%65%表表现为现为肺肺实变实变或或肺不肺不张张,48%,48%表表现为现为胸膜胸膜 渗出渗出。也可出。也可出现现区域性肺血减少区域性肺血
18、减少、中心肺中心肺动动脉突出脉突出、右下右下 肺肺动动脉干增脉干增宽宽伴截断征伴截断征、肺肺动动脉段膨隆脉段膨隆及及右心室右心室扩扩大征大征、患患侧侧横膈抬高横膈抬高等。最典型的征象等。最典型的征象为为横膈上方外周楔型致密横膈上方外周楔型致密 影影(Hampton(Hampton 征征),但但较较少少见见。CT可作出段以上肺栓塞可作出段以上肺栓塞诊诊断断单层螺旋CT(SDCT)特异性达特异性达90%90%,但敏感性只有,但敏感性只有70%70%,因此,因此SDCTSDCT阴阴性者,必性者,必须须行下肢静脉加行下肢静脉加压压超声排除超声排除诊诊断断多层螺旋CT(MDCT)特异性特异性96%96%
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