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1、浏览缺血性脑血管病 杨保忠2019 2009邯郸2019南宫冀南长城医院*急性脑梗死*解剖、影像*诊断、鉴别*临床分型、分期治疗(个 体化治疗)*前景急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗 (四部分)脑血栓形成脑血栓形成(cerebral thrombosis)脑梗死(脑梗死(cerebral infraction)是缺)是缺血性卒中(血性卒中(ischemic stroke)的总称,)的总称,包括脑血栓形成,腔隙性梗死和脑栓塞。包括脑血栓形成,腔隙性梗死和脑栓塞。A:脑血栓形成概念脑血栓形成概念指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚,管腔狭窄闭塞和
2、血栓形成,致血管增厚,管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征神经系统症状体征。B:病因及发病机制病因及发病机制1、动脉粥样硬化:基本病因,常伴高血、动脉粥样硬化:基本病因,常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和压与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化;各种血脂异常加速动脉粥样硬化;各种A?,血血液病,脑淀粉样血管病,液病,脑淀粉样血管病,MoYamoYa病,肌纤维发育不良等。病,肌纤维发育不良等。2、血管痉挛、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征
3、、蛋白抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白及蛋白S异常,抗凝血酶异常,抗凝血酶缺乏,纤溶缺乏,纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。3、病因未明、病因未明微栓学说:微栓学说:胆固醇碎片、血小板和纤维胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子,随血流到蛋白栓、小血块等微小栓子,随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时,微栓堵达血管狭窄处。当血流减慢时,微栓堵塞血管形成塞血管形成TIA,或在受损区域聚集,或在受损区域聚集,最终使管腔闭塞,血流中断,最终使管腔闭塞,血流中断,形成腔隙形成腔隙性梗死或脑梗死性梗死或脑梗死C:病理及病理生理病理及病理生理1、病理、病理 4/5
4、发生于颈内发生于颈内A系统,系统,1/5发生在椎发生在椎-基底基底A系统。系统。闭塞的血管依次为颈内闭塞的血管依次为颈内A、大脑中、大脑中A、大脑后、大脑后A、大前前大前前A及椎及椎-基底基底A。病理分期:病理分期:(1)超早期()超早期(1-6h);脑组织变化不明显;);脑组织变化不明显;(2)急性期()急性期(6-24h);明显缺血改变;);明显缺血改变;(3)坏死期()坏死期(24-48h););(4)软化期()软化期(3d-3w););(5)恢复期(恢复期(3-4w后)。后)。2、病理生理:、病理生理:中心坏死区及周边缺血半暗带中心坏死区及周边缺血半暗带(ischemic nenumb
5、ra)损伤可逆转。)损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗(是脑血流的再通超过了再灌注时间窗(是一个有效时间)的时限,脑损伤可继续一个有效时间)的时限,脑损伤可继续加重加重-再灌注损伤。再灌注损伤。超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键,超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键,减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。血栓自溶的功能:血栓自溶的功能:18小时后开始自溶;小时后开始自溶;D:临床类型临床类型1、依据症状体征发生发展过程分为:、依据症状体征发生发展过程分为:(1)完全性卒中()完
6、全性卒中(complete stroke):N 功功 能损伤较重、较完全,常于数小时内(能损伤较重、较完全,常于数小时内(24h,3cm,累及2个以上脑解剖部位)小梗死(l.53cm)和 腔隙性梗死(l.5cm)等类型。但现在看来这种分型不能适应发病急性期内,CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下,迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段,采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。没有分型只提分期,会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。开始治疗前必须分型,目的是区分病人的轻重缓急,以便实施针对性治疗。我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型
7、轻治固然不能救治病人,而轻型重治不仅劳民伤财,浪费人力物力,也可能产生医源性损害。临床分型对药物的疗效评价也十分重要,如治疗与对照组都选轻型病例(如腔隙性梗死),即使疗效不错,并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。那么急性脑梗死应如何分型?建议采用英国Bamford等提出的分型等提出的分型。Bamford急性脑梗死分为四个亚型:1、全前循环梗死(TACI);2、部分前循环梗死(PACI);3、后循环梗死(POCI);4、腔隙性梗死(LACI)。前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉;后循环则为椎基动脉供血区。这四个亚型的临床分型标准:1、TACI表现为三联征,即完全大脑中动脉闭塞综合征
8、的表现:(l)大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等);(2)同向偏盲;(3)对侧三个部位(面、上与下肢)的运动和/或感觉障碍。2、PACI有以上三联征两个,或只有高级神经活动障碍,或感觉运动缺损较TACI局限。3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征:(l)同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉性体征);(2)双侧感觉运动障碍;(3)双眼协同活动及小脑功能障碍,视野缺损。4、LACI表现为各种腔隙综合征。此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果,CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现(全脑症状和局灶脑损害症状)迅速分出四个亚型,并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小
9、及部位。l、TACI:多为MCA近段主干,少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死;2、PACI:MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死;3、POCI:脑干、小脑梗死;4、LACI:基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型.建议急诊病人CT排除脑出血后,就可采用此种分型,按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合,甚至单纯对症治疗。我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上,一般无昏迷等全脑症状,很多病人是体检发现的。只需对症处理,
10、不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗,预后良好。应注意避免降压、脱水过度。又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化,部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成,在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能,而且对腔隙梗死并无好处。急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl,大多数为进展性脑卒中。为指导治疗主张按病程再分为4期,根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗:1、急性期治疗原则:、急性期治疗原则:超早期治疗,强调时间窗超早期治疗,强调时间窗3-6小时;小时;针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行针
11、对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗;综合保护治疗;个体化原则,整体化观念(心、其他脏器、个体化原则,整体化观念(心、其他脏器、并发症等);并发症等);对卒中危险因素的干预。对卒中危险因素的干预。切忌每日液体过多:液体多了对心肺造成沉重的负担;切忌用药物品种过多:药物代谢无非是肝、肾,品种繁多除对肝肾负担加重以外,药物间的相互作用也可导致病情恶化;切忌每餐进食过多过快;切忌脱水过多;尽量保证正常体温;一旦感染,应用高等级足量抗菌素;注意营养状况,注意通便。发病发病6-24h6-24h的治疗:由于组织破坏已达到的治疗:由于组织破坏已达到细胞水平,血管再通会造成再灌流出血,细胞水平,血
12、管再通会造成再灌流出血,因此不选择溶栓。因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用用脱水药同时可应用神经保护剂(胞二磷胆碱、尼莫地平、神经保护剂(胞二磷胆碱、尼莫地平、ACEACE抑制剂)。抑制剂)。3h 3h 线粒体肿胀,星形胶质细胞足突水肿,线粒体肿胀,星形胶质细胞足突水肿,6h l7.3kPa(130mmHg)或收缩压29.3kpa(220mmHg),建议慎服降血压药物,用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。颅内压明显升高的患者,血压升高可能是一种代偿反应,以维持灌注压。在此情况下,忌用降血压制剂。脑卒中病人血压升高原因不清:可能半数左右以前就有高血压,颅内压升高,患者Cnshing反射能升高血压
13、,继发的交感神经活动性增强是有有益的自我调节,对缺血性半暗带的血流增加有关。脑梗塞急性发病时病人血压的变化范围很大(140-220/70-110mmHg)。血压升高很常见。这种血压升高对改善脑缺血后的灌注压降低有改善作用,如果急于降压治疗,将有可能加重半暗带的缺血。因此对于缺血性脑卒中急性期病人,在血压大于220/120mmHg时可以谨慎降压,血压宜逐步调整到180/100mmHg左右,不宜低于发病前的血压水平。StrokeIn patients with acute stroke,the effects of many years of hypertension on blood vesse
14、l walls cannot be reversed in 1 or 2 days by preciptously lowering blood pressure.对对于于急急性性卒卒中中,由由于于多多年年高高血血压压对对血血管管壁壁的的影影响,迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中响,迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中In fact,radical decrease in blood pressure may reduce cerebral perfusion,which can lead to profound worsening of neurologic deficits.In some
15、individuals with flow-dependent stroke,blood pressure that are usually excessive must be tolerated during the weeks it takes for collateral circulation to become firmly established.有有些些血血流流依依赖赖性性卒卒中中个个体体,对对血血压压的的需需求求往往往往更更迫迫切切,在在卒卒中中发发生生后后的的一一星星期期之之内内必必须须保保持持足够的灌流,直到侧枝循环建立。足够的灌流,直到侧枝循环建立。低血压急性缺血性脑卒中
16、患者很少有低血压,若发现,应查明原因。最常见的原因是血容量减少,重要的处理是纠正血容量过低,用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复到最佳状态。此外,还要注意引起血压降低的其它常见原因如消化道出血、感染及心源性因素。3、血糖:高血糖会加重急性脑梗死。因此,急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态,急性期不宜输注高糖液体。也应尽量避免低血糖,一旦出现应及时纠正。控制血糖空腹血糖高于7.5mmol/L时,适当应用降糖药.急性期常规查血糖,必要时观察血糖动态变化.高血糖与预后及溶栓后出血转化是否相关?德国海德堡大学David M.Kent及Werner Hacke等教授就有关“溶栓相关的症状
17、性脑出血的风险并不是rt-PA治疗的结果”的报告。报告中指出:血糖高的卒中患者进行rt-PA溶栓治疗预后不良,且容易发生症状性脑出血。由此,揭示血糖升高与预后的关系以及与rt-PA治疗的关系很有必要。David M.Kent 在1971例急性脑梗死患者中,980例行rt-PA溶栓治疗。结果发现:(1)血糖高与不良转归明显相关(mRS5),不论应用rt-PA与否,血糖增高1 mmol/L,不良转归发生率增加8%;(2)血糖高与rt-PA治疗后出血转化明显相关,血糖增高1 mmol/L,出血转化发生率增加7%;(3)血糖降低1 mmol/L,不良转归率有降低3%的趋势,但是没有统计学差异。除了上述
18、相关性,高血糖与rt-PA治疗与否无关。这个研究表明,急性卒中血糖升高则预后不良,不论是否应用rt-PA治疗。4 4、颅内高压和脑水肿:急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。脑水肿一般在35天达到高峰。尽管循证医学还没有证据提示过度通气、常规剂量或大剂量皮质类固醇、速尿、甘露醇、甘油或其他降颅压措施能改善缺血性脑肿胀患者的转归。然而临床依旧进行着。1967年,Klatzo从发病机理和病理方面首先提出将脑水肿分:血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿1975年,Fishman提出 间质性水肿1979年,Miller提出,低渗透
19、性脑水肿液体静压力性脑水肿临床尚同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿,很少以单一类型出现,因此要注意区分清哪种类型脑水肿为主。脑水肿的处理原则:(l)降低颅内压;(2)维持足够脑血液灌注,避免缺血恶化;(3)预防脑疝。急性缺血性脑卒中治疗应限制液体,5%葡萄糖液体可能加重脑水肿,故应慎用。可能增加颅内压的某些因素(如缺氧、高二氧化碳血症及高热等)应予纠正。脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿和提高胶体渗透压。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇,现多用半量(0.5g/Kg),也可用果糖甘油,利尿剂中常用速尿,速尿与甘露醇常交替使用。提高胶体渗透压常用白蛋白,重症病人可三者联合应用。
20、1、时机的掌握、时机的掌握:发病后发病后48小时内水肿较轻,小时内水肿较轻,72小时达高峰,根据梗塞面积,水肿范围小时达高峰,根据梗塞面积,水肿范围调整,如果有中线或结构性移位者一定及调整,如果有中线或结构性移位者一定及时应用;时应用;2、药物的选择、药物的选择:主要选用甘露醇、速尿、主要选用甘露醇、速尿、白蛋白和甘油果糖;白蛋白和甘油果糖;3、量的使用、量的使用:成人可按成人可按0.751.0gkg次,老人减半;建议半量使用次,增次,老人减半;建议半量使用次,增加次数,加次数,在甘露醇后分钟加用速尿效在甘露醇后分钟加用速尿效果更好,液体总量不应包括脱水药物。果更好,液体总量不应包括脱水药物。
21、特别提醒:特别提醒:关注高钠和低钠血症关注高钠和低钠血症,特别,特别是在老年人和较长时间意识障碍的病人是在老年人和较长时间意识障碍的病人或者突然意识改变,更要给予关注脑外或者突然意识改变,更要给予关注脑外髓鞘脱失。髓鞘脱失。甘露醇为什么能降颅压?作用机制:通过渗透性脱水而减少脑组织的水含量。研究表明,甘露醇只能减少脑组织含水量的20左右。Winkler认为甘露醇还可能存在比渗透性脱水降压更有效的作用机制。当快速静点后,CSF中甘露醇的清除比血清中清除慢,使甘露醇在CSF中滞留。其可增加震颤及缺血区脑血流量,降低血浆粘度及红细胞聚集性,增加红细胞变形性,从而保护缺血区微循环。在改善微循环同时,也
22、促进了组织水平的氧转运,最终使脑动脉血管反射性收缩,从而减少脑血容量,降低颅内压。甘露醇及其脑水肿的程度于改善缺血后神经功能损害程度无关。也就是说,甘露醇除脱水降颅压外,还可能通过其他途径改善脑缺血后神经功能的损害。主要是清除自由基、抑制脂质过氧化,防止半暗带不可逆损伤,减少梗塞面积。甘露醇持续慢点比快点在脑缺血后神经功能损伤的改善程度上更明显。皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效,而且增加感染机会,不宜使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时,若应用甘露醇无效,应及时进行手术,手术减压不失为一种救命措施,但会遗留严重残疾。在早期发生脑水肿的患者中,积极控制颅内压并不是一个确
23、定的目标。控制MCA梗死后脑水肿的原则之一是预防组织移位和脑干移位引起的进一步恶化。同样,小脑肿胀的处理应包括枕骨下开颅减压术以清除坏死组织。脑肿胀的初步处理应包括限制游离水以避免可能加重水肿的低渗液体。床头抬高20。30。以促进静脉回流。应避免使用抗高血压药,尤其是具有脑血管扩张作用的药物。5、降低体温能缩小梗死范围,如患者发热应予病因治疗并用退热药或用物理降温控制体温。降温治疗:并发感染者,积极选用抗生素.物理降温包括冰袋、冰帽及降温床等.必要时药物降温,甚至亚冬眠疗法.亚低温对脑电活动和脑细胞活动都具有抑制作用,可显著降低脑的代谢和氧耗。国内外通常将低温分为:轻度低温(3335)、中度低
24、温(2832)、深度低温(1727)和超深低温(216),又将前两这合称为亚低温。已有大量动物模型实验证实,2835的亚低温具有确切的神经保护作用。低温脑保护作用通过多途径、多环节来实现。减少乳酸蓄积;减少EAA释放,缓解有害物质对脑组织的损伤;减轻脑缺血诱导的炎症反应性脑损伤;抑制NO生成,减轻再灌注损伤;促进即刻早期基因(immediate early genes,IEGs)的表达,抑制细胞凋亡;减少Ca2+内流,调节钙调蛋白激酶活性;稳定细胞膜;减轻脑水肿,降低颅内压;改善脑血液循环,抑制缺血后再灌注的高灌注,改善缺血周围区的低灌注。此外 其机制可能包括:降低脑耗氧量,每降低1脑组织耗氧
25、量下降7%。保护血-脑脊液屏障,减轻脑水肿。脑缺血时血-脑脊液屏障遭到破坏,血-脑脊液屏障的开放程度对脑组织的温度特别敏感。抑制内源性有害因子的生成和释放,如谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、自由基、NO、白三烯B4、乙酰胆碱等,从而延缓缺血半暗带内神经元变性死亡的速度。阻止Ca2+内流,恢复钙/钙调蛋白激酶和蛋白酶C的活化。抑制炎症反应,低温可抑制白细胞和小胶质细胞活化,抑制TNF-、IL-1、IL-6的释放,从而起到抑制凋亡作用。抑制神经元凋亡,和DNA裂解,细胞凋亡和DNA裂解是半暗带内神经元破坏的重要机制,低温能显著抑制凋亡,同时可增加内源性抗凋亡蛋白Bcl-2的含量。6、溶栓治疗几项大规模临
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