第十二章休克.ppt
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1、休克休克(Shock)1.休克的休克的认识过认识过程:程:全身症状描述全身症状描述阶阶段:段:脸脸色色苍苍白白,四肢冰凉四肢冰凉,冷汗淋漓冷汗淋漓,脉搏脉搏细细数数.脉脉压压减小减小,血血压压下降下降,尿量减少尿量减少,烦烦躁不安。躁不安。系系统统定向定向阶阶段段(循循环环系系统统):急性循:急性循环环衰竭衰竭血血压压下降下降微循微循环环障碍障碍与生命有关的重要器官微循与生命有关的重要器官微循环环血液灌流不足血液灌流不足2.休克休克(Shock)各种各种强强烈致病因子作用于机体引起的烈致病因子作用于机体引起的急性急性循循环环衰竭衰竭,本本质质:是:是微循微循环环障碍障碍,结结果:是重要果:是重
2、要脏脏器器灌流不足灌流不足和和细细胞胞功能代功能代谢谢障碍障碍,由此引起全身性危重的病理由此引起全身性危重的病理过过程。程。3.狭狭义义的的微循微循环环仅仅指指微微动动脉脉与与微静脉微静脉之之间间的微血的微血管中的血液循管中的血液循环环。典型微循典型微循环环由由微微动动脉脉、后微后微动动脉脉、毛毛细细血管前血管前括括约约肌肌、真毛真毛细细血管血管、直捷通路直捷通路、动动-静脉吻合枝静脉吻合枝和和微静脉微静脉所所组组成。成。4.微循微循环环(microcirculation)(微微动动脉脉微静脉微静脉)5.微循微循环环通路通路(微微动动脉脉微微静脉静脉)l迂回通路:迂回通路:微微动动脉脉后微后微
3、动动脉脉毛毛细细血管前括血管前括约约肌肌(前前阻力阻力血管血管)真毛真毛细细血管网血管网微静脉微静脉(后阻力后阻力血管血管):营营养养性通路性通路,血,血压压低,血流慢,潜在容量大,灌流量易低,血流慢,潜在容量大,灌流量易变变,是血液与是血液与组织组织液之液之间间物物质质交交换换的的场场所所l直捷通路:直捷通路:微微动动脉脉后微后微动动脉脉通血毛通血毛细细血管血管(直捷通直捷通路路)微静脉:微静脉:骨骼肌骨骼肌中中较较多,短而直,阻力小流速多,短而直,阻力小流速较较快,快,经经常开放。有利于常开放。有利于血液回流血液回流。l动动静脉短路:静脉短路:微微动动脉脉动动静脉吻合支静脉吻合支微静脉:微
4、静脉:皮肤皮肤较较多,管壁厚,流速快,参与多,管壁厚,流速快,参与体温体温调节调节。6.微循微循环环的的调节调节l神神经经调节调节:交感神交感神经经支配支配微微动动脉脉/微静脉微静脉平滑肌上的平滑肌上的 受体受体l体液体液调节调节:微血管壁上平滑肌微血管壁上平滑肌/后微后微动动脉脉/毛毛细细血管前括血管前括约约肌肌 收收缩缩(constriction):catecholamine/angiotensin II /vasopressin/thromboxane/endothelin 舒张(vasodilation):histamine/kinins/adnosin /lactic acid/pr
5、ostacyclin/endorphin/TNF/nitrogen oxide(平平时时微循微循环环的灌流的灌流主要依主要依赖赖局部血管活性物局部血管活性物质质及及局部代局部代谢产谢产物物调调控,保控,保证证全身全身20%毛毛细细血管血管交替交替开放,以开放,以满满足各部分足各部分组组织细织细胞胞物物质质交交换换之所之所须须)7.8.休克休克时时微循微循环环功能障碍的表功能障碍的表现现 1.1.低灌流低灌流(hypoperfusion)(hypoperfusion)2.2.无复流无复流(no-reflow)(no-reflow)3.3.再灌流再灌流损伤损伤(reperfusion injury
6、)(reperfusion injury)9.低灌流、无复流、再灌流损伤的概念及其发生机制10.低灌流低灌流(hypoperfusion)(hypoperfusion)指全身和指全身和/或重要器官微循或重要器官微循环环灌流量明灌流量明显显减少减少,不能不能满满足全身和足全身和/或局部代或局部代谢谢功能的需要。主要功能的需要。主要见见于休克、于休克、DICDIC和某些和某些脏脏器器(心、心、肾肾)的急性功能衰竭。的急性功能衰竭。休克休克时时低灌流低灌流表表现现:期期-少灌少流(缺血)少灌少流(缺血)期期-灌多流少(淤血)灌多流少(淤血)期期-慢灌慢流(淤血)甚至不灌不流(慢灌慢流(淤血)甚至不灌
7、不流(DICDIC)机制机制:a.a.灌流灌流压压;b.b.微血管异常收微血管异常收缩缩或或扩张扩张甚至麻痺;甚至麻痺;c.c.微血栓形成;微血栓形成;d.d.血液流血液流变变学改学改变变。11.*无复流无复流(no-reflow)(no-reflow)全身循全身循环环障碍障碍经经治治疗疗后大循后大循环环血血压压恢复恢复,但阻但阻塞的微血管仍无血液重新灌流的塞的微血管仍无血液重新灌流的现现象。象。见见于休克。于休克。机制机制:a.a.血管内皮血管内皮细细胞受胞受损损和和肿胀肿胀 b.b.红细红细胞聚集和阻塞胞聚集和阻塞 c.c.白白细细胞粘附和嵌胞粘附和嵌顿顿 d.d.血小板聚集、激活血小板聚
8、集、激活12.*再灌流再灌流损伤损伤(reperfusion injury)(reperfusion injury)在某些情况下微循在某些情况下微循环环缺血后恢复血流缺血后恢复血流(再灌注再灌注),会,会导导致致进进一步的一步的组织损伤组织损伤和功能障碍。和功能障碍。这这种反常种反常现现象称象称为为再灌流再灌流损伤损伤。见见于休克、器官移植等。于休克、器官移植等。机制机制:a.a.钙钙超超载载 b.b.自由基自由基 c.c.白白细细胞和血管内皮胞和血管内皮细细胞相互作用胞相互作用13.休克病因与分类 按按 病病 因因 分分 类类 按起始按起始环节环节(ECBV)分)分类类 失血与失液失血与失液
9、 失血性休克失血性休克烧伤烧伤 烧伤烧伤性休克性休克 创伤创伤 创伤创伤性休克性休克 低血容量性低血容量性 血容量减少血容量减少感染感染 感染性休克(高感染性休克(高动动力型和低力型和低动动力型)力型)过过敏敏 过过敏性休克敏性休克强强烈神烈神经经刺激刺激 神神经经源性休克源性休克 血管源性血管源性 血管床容量血管床容量急心衰急心衰 心源性休克心源性休克心源性心源性 心心泵泵能障碍能障碍(低排高阻型,低排低阻型低排高阻型,低排低阻型)14.血流血流动动力学特点分力学特点分类类 1.*高排低阻型休克高排低阻型休克(高高动动力型休克力型休克):心心输输出量增高出量增高,总总外周阻力降低外周阻力降低
10、,血血压压稍降低稍降低,脉脉压压可增大可增大,皮肤皮肤动动-静脉短静脉短路开放路开放,血流增加血流增加,温度升高温度升高,故又称故又称为为暖休克。暖休克。2.*低排高阻型休克低排高阻型休克(低低动动力型休克力型休克):心心输输出量降低出量降低,总总外周阻力增高外周阻力增高,血血压压降低可不明降低可不明显显,脉脉压压明明显缩显缩小小,皮肤血皮肤血管收管收缩缩,皮肤温度降低皮肤温度降低,故又称故又称为为冷休克。冷休克。3.*低排低阻型休克低排低阻型休克:心心输输出量降低出量降低,总总外周阻力也降低外周阻力也降低,故血故血压压明明显显降低降低,实际实际上是休克失代上是休克失代偿偿的表的表现现。15.
11、高高动动力型休克与低力型休克与低动动力型休克比力型休克比较较 高高动动力型休克力型休克 低低动动力型休克力型休克 血血压压 降低降低 降低降低 循循环环血量血量 正常正常 减少减少 中心静脉中心静脉压压 正常或偏高正常或偏高正常或偏高正常或偏高 偏低偏低偏低偏低 心心输输出量出量 正常或偏高正常或偏高正常或偏高正常或偏高 减少减少减少减少 外周阻力外周阻力 降低降低降低降低 升高升高升高升高 皮肤色皮肤色泽泽 潮潮潮潮红红红红发绀发绀 苍苍苍苍白白白白发绀发绀 皮肤温度皮肤温度 温暖温暖温暖温暖湿冷湿冷 湿冷湿冷湿冷湿冷 尿量尿量 减少减少 少尿或无尿少尿或无尿 动动静脉氧差静脉氧差 缩缩小小
12、 不定不定 发发病机制病机制以以肾肾上腺素能上腺素能受体受体兴奋为兴奋为主,主,动动静脉吻合支开放,毛静脉吻合支开放,毛细细血管灌流减少血管灌流减少以以肾肾上腺素能上腺素能受体受体兴奋为兴奋为主,小主,小动动脉微脉微动动脉收脉收缩缩,微,微循循环环缺血缺血16.循循环环系系统统 休克始休克始动环节动环节 病因病因 心心 心心输输出量出量 急性心衰急性心衰 (三低一高三低一高:心心输输出量出量CO 动动脉血脉血压压BP 中心静脉中心静脉压压CVP 总总外周阻外周阻)血血 血容量血容量 失血失血/失液失液/烧伤烧伤/创伤创伤 管管 血管容血管容积积或床或床 感染感染/过过敏敏/神神经经17.休休
13、克克 分分 期期l休克休克(缺血缺血性性缺氧期;代缺氧期;代偿偿):*少灌少流少灌少流/灌少于流灌少于流l休克休克(淤血性淤血性缺氧期;可逆性失代缺氧期;可逆性失代偿偿):*多灌少流多灌少流l休克休克(难难治期治期;不可逆失代不可逆失代偿偿;微循;微循环环衰竭期衰竭期):弥弥散性血管内凝血;散性血管内凝血;*不灌不流不灌不流18.休克各期休克各期微循微循环变环变化化,灌流特点灌流特点,发发病机制病机制,后果及后果及临临床表床表现现19.休克休克期(早期;期(早期;缺血性缺氧期缺血性缺氧期;代;代偿偿期)期)1、微循微循环环变变化和化和组织组织灌流特点灌流特点:微循微循环环变变化:化:(1)毛)
14、毛细细血管前括血管前括约约肌收肌收缩缩,真毛,真毛细细血管网关血管网关闭闭,血液,血液经经直捷通路回心直捷通路回心(2)A-V短路开放(儿茶酚胺的短路开放(儿茶酚胺的作用)作用)(3)微)微A、后微、后微A、毛、毛细细血管前括血管前括约约肌及微肌及微V收收缩缩。导导致致前阻力前阻力 后阻力后阻力。组织组织灌流灌流特点:特点:少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流组织细组织细胞缺血缺氧胞缺血缺氧故称故称缺缺血性缺氧期血性缺氧期20.休克缺血性休克缺血性缺氧期微循缺氧期微循环变环变化化21.2、微循、微循环环障碍的障碍的机制机制:始始动动机制:机制:交感交感-肾肾上腺髓上腺髓质质系系统统兴奋兴奋参与
15、参与机制:血管机制:血管紧张紧张素素II 加加压压素素 血栓素血栓素 内皮素内皮素 心肌抑制因子心肌抑制因子 白三白三烯类烯类22.缺血性缺氧期微循缺血性缺氧期微循环环改改变变及机制及机制(图图)血容量血容量 病因病因 ADH 肾肾素素-血管血管紧张紧张素素-醛醛固固酮酮 交感交感-肾肾上腺髓上腺髓质质系系统兴奋统兴奋 (血小板血小板)血管血管紧张紧张素素II TXA2 儿儿 茶茶 酚酚 胺胺 皮肤皮肤/内内脏脏/骨骼肌的骨骼肌的 微静脉微静脉 动动静静脉脉 微微动动脉脉/后微后微动动脉脉/毛毛细细血管前括血管前括约约肌收肌收缩缩 收收缩缩 吻合支吻合支 开放开放 MDF 毛毛细细血管前阻力血
16、管前阻力 后阻力后阻力 endothelin 少灌少流少灌少流/灌少于流灌少于流 微循微循环环血液灌流量血液灌流量/微循微循环环缺血缺血/缺氧缺氧 23.3、微循、微循环变环变化的化的后果后果(微循(微循环变环变化的化的代代偿偿意意义义):(1)肌性微静脉和小静脉收)肌性微静脉和小静脉收缩缩,肝脾,肝脾储储血血库库排血排血自身自身输输血。血。(2)前阻力)前阻力 后阻力后阻力,组织组织液返流入血液返流入血自身自身输输液。液。(3)受体不同引起)受体不同引起血液重新分布血液重新分布,保保证证心、心、脑脑血液供血液供应应。(4)肾肾血管收血管收缩缩,肾肾血流减少,血流减少,肾肾素血管素血管紧张紧张
17、素素ADS系系统统及及肾肾素血管素血管紧张紧张素素ADH系系统统激活激活,促,促进进肾肾远远曲小管集合管曲小管集合管对钠对钠水的重吸收水的重吸收,从而,从而增加有效增加有效循循环环血血容量容量。(5)加上交感)加上交感-肾肾上腺髓上腺髓质质系系统兴奋统兴奋外周阻力外周阻力+心率心率+心力心力 使使血血压压回升,回升,有利于有利于提高提高组织组织器官灌注器官灌注压压。24.缺血性缺氧期代缺血性缺氧期代偿偿意意义义l l血流重分布血流重分布血流重分布血流重分布:保保保保证证证证心、心、心、心、脑脑脑脑血液血液供供供供应应应应 脑脑血管:血管:无无-R,不收不收缩缩 心:心:-R -R兴奋兴奋 冠脉
18、冠脉舒舒张张,心率,心率,收收缩缩力力。代代谢产谢产物物 皮肤、内皮肤、内脏脏、骨骼肌、骨骼肌、肾肾:血管平滑肌上血管平滑肌上-R密度高故出密度高故出现现明明显显收收缩缩25.l l维维维维持基持基持基持基础础础础血血血血压压压压 (提高器官灌流提高器官灌流提高器官灌流提高器官灌流压压压压 )心心输输出量出量:心心脏脏 心率心率,收,收缩缩力力 血容量血容量:快速快速自身自身“输输血血”:微静脉、小静脉、肝微静脉、小静脉、肝贮贮血血库库收收缩缩,1st 防防线线 缓缓慢慢自身自身“输输液液”:毛毛细细血管前阻力血管前阻力 后阻力后阻力毛毛细细血管内血管内压压 组织组织液重吸收液重吸收 肾钠肾钠
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